译者按：
南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。
本期《珠江视界-每月好文》节选2025年2-2025年3月发表的部分文章，研究来自南方医科大学珠江医院、南方医科大学南方医院、中山大学附属第三医院、重庆医科大学附属第一医院等，内容涵盖产后抑郁、非心脏手术后心血管结局预测、神经病理性疼痛等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。
每月好文（2025.02-2025.03）
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16. Han-bin Xie#, Cong Wei#, Chang Xiong#, Zi-yan Huang#, Chao-jin Chen, Xue Xiao, Li-nan Zhang, Zhen-jia Lin, Wei-feng Yao, Tian-yu Zhao*, Zi-qing Hei*. pH-responsive cationic polymer-functionalized pol-ε-caprolactone microspheres scavenge cell-free-DNA to alleviate intestinal ischemia/reperfusion injury by inhibiting M1 macrophage polarization. J Nanobiotechnology, 2025 Feb 28;23(1):153.
【题目】
pH响应性阳离子聚合物功能化的聚ε-己内酯微球通过抑制M1型巨噬细胞极化清除无细胞DNA以减轻肠缺血/再灌注损伤
【通讯作者】
黑子清，姚伟峰 中山大学附属第三医院
赵天宇 中山大学材料科学与工程学院
【第一作者】
谢汉镔,，Chang Xiong 中山大学附属第三医院
Cong wei 中山大学材料科学与工程学院
Zi-yan Huang 广东省人民医院
【摘要】
肠缺血/再灌注（I/R）损伤是一种常见的危及生命的疾病。炎症失调在肠道 I/R损伤的病理进展中起着至关重要的作用，表明控制过度的炎症反应可能是减轻I/R损伤的有效策略。在此，我们通过建立肠道I/R患者样本中游离细胞DNA（cfDNA）水平与术后炎症因子之间的相关性，测试了一种清除cfDNA的方法治疗肠I/R损伤。合成了用pH响应性阳离子聚合物（DEA2k）功能化的多聚ε-己内酯（PCL）微球（Micro DEA2k）以有效清除cfDNA，并对其进行评估。这些微球在炎症诱导的酸性条件下表现出增强的cfDNA吸附能力，以及低毒性、减少非特异性蛋白质结合并延长腹膜滞留的特点。在肠道I/R损伤小鼠模型中，腹腔注射Micro DEA2k有效结合cfDNA，调节单核吞噬系统，减少M1巨噬细胞数量，抑制炎症，显著提高小鼠存活率。这些发现表明，使用阳离子微球清除cfDNA在减轻肠道I/R损伤方面具有相当大的潜力。
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17. LiRen#, Ting Zhang, Bing-yu Zou, Xin Su, Yi Tao, Jie Yang, Feng Lv, Ping Li, Fang-liang Peng*, Gang-ming Wu*. Intraoperative Esketamine and Postpartum Depression Among Women With Cesarean Delivery: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open, 2025 Feb 3;8(2):e2459331.
【题目】
剖宫产妇女术中艾氯胺酮与产后抑郁：一项随机临床试验
【通讯作者】
吴刚明，彭方亮 重庆医科大学附属第一医院
【第一作者】
Li Ren 重庆医科大学附属第一医院
【摘要】
重点：在随机临床试验中，已发现艾氯胺酮可降低产后抑郁症（PPD）的发生率。然而，目前来自随机临床试验的证据并未反映艾氯胺酮在临床环境中的疗效。
目的：评价术中艾氯胺酮给药预防剖宫产妇女PPD的临床疗效。
设计、设置和参与者：该随机临床试验于2023年3月至2024年2月在中国重庆医科大学第一附属医院进行。纳入接受剖宫产的妊娠患者，而排除有智力功能障碍或艾氯胺酮禁忌证的患者。所有参与者都以1：1的比例随机分配到艾氯胺酮组或对照组。数据分析基于意向治疗原则。
干预：艾氯胺酮组患者在20 min内输注0.25 mg/kg艾氯胺酮和20 mL生理盐水，而对照组患者在20 min内接受20 mL生理盐水。
主要结局和措施：主要结局是产后6周PPD的发生率。使用爱丁堡产后抑郁量表评估PPD。
结果：共有308名孕妇被随机分配到2组：艾氯胺酮组（n=154；平均[SD]患者年龄，31.57 [4.26]岁）和对照组（n=154；平均[SD]患者年龄，32.53 [7.74] 岁）。与对照组相比，艾氯胺酮组产后6周PPD发生率显著降低（10.4% [16] vs 19.5% [30]；相对风险, 0.53；95% CI, 0.30-0.93; P=0.02）。
结论和相关性：这项随机临床试验表明，艾氯胺酮在降低剖宫产患者产后6周PPD发生率方面具有优势。艾氯胺酮预防PPD的有效性和安全性值得临床实践中进一步研究。
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18. Fan-can Wu#, Wan-you He# , Da Song , Zhen Wu , Peng Dai , Xue-qin Zheng , Han-bing Wang* , Chao Xie*. Ropivacaine and celecoxib-loaded injectable composite hydrogel for improved chronic pain-exacerbated myocardial ischemia-reperfusion injury. J Control Release, 2025 Mar 10:379:266-284.
【题目】
罗哌卡因和塞来昔布可注射复合水凝胶改善慢性疼痛加重的心肌缺血-再灌注损伤
【通讯作者】
谢超 南方医科大学珠江医院
王汉兵 佛山第一人民医院
【第一作者】
吴范灿, 何万友 佛山第一人民医院
【摘要】
慢性疼痛是一种普遍的疾病，影响着全球人口的很大一部分，已知与心血管疾病风险增加有关。尽管具有临床相关性，但慢性疼痛与心肌缺血再灌注（MI/R） 损伤之间的潜在联系机制仍然知之甚少。本研究旨在探讨颈上神经节（SCG）在介导慢性疼痛对MI/R损伤影响中的作用，并开发一种新的治疗策略。我们发现慢性疼痛上调 TNF-α表达并诱导SCG交感神经元过度活跃，加重MI/R损伤。为了解决这个问题，我们设计了一种可注射的基于普朗尼克/藻酸盐的复合水凝胶，负载塞来昔布和罗哌卡因（塞来昔布@锂藻土-多巴胺-海藻酸盐-普朗尼克 F-127@罗哌卡因，CLDAFR）。这种水凝胶旨在靶向SCG，提供治疗剂的局部持续释放，从而减轻神经元炎症并抑制神经元多动。CLDAFR水凝胶在体外表现出优异的生物相容性、热敏凝胶特性和可控的药物释放。体内研究表明，在慢性疼痛模型中，应用CLDAFR通过抑制TNF-α表达和SCG神经元活性，有效减少MI/R损伤。总之，CLDAFR水凝胶是一种很有前途的治疗材料，用于治疗慢性疼痛加重的MI/R损伤，通过精确靶向SCG，并提供持续的抗炎和镇痛作用。
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19. Lijiao Chen#, Shiyuan Luo#, Ting Liu#, Zhewei Shuai, Yifan Song, Qianzi Yang, Ying Wang*, Hongjun Huang*, Yan Luo*. Growth differentiation factor 15 aggravates sepsis-induced cognitive and memory impairments by promoting microglial inflammatory responses and phagocytosis. J Neuroinflammation. 2025 Feb 21. PMID: 39985040
【题目】
生长分化因子15通过促进小胶质细胞炎症反应和吞噬作用加剧脓毒症引起的认知和记忆障碍
【通讯作者】
王颖，黄洪军，罗艳 上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科；
【第一作者】
Lijiao Chen, Shiyuan Luo, Ting Liu 上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科；
【摘要】
背景：脓毒症相关性脑病（SAE）是一种由脓毒症引起的严重神经系统疾病，其症状包括谵妄、昏迷和长期认知功能障碍。SAE被公认为是一种以小胶质细胞激活为特征的广泛性脑损伤。然而，驱动这种激活的具体病理机制仍不清楚。已有研究表明，生长分化因子15 （GDF15）的水平在脓毒症患者中显著升高，这与疾病的严重程度有关，并能独立预测短期和长期死亡风险。血清GDF15的水平与灰质体积呈负相关，并能预测老年人的认知障碍。然而，GDF15对脓毒症引起的认知和记忆障碍的影响，以及这些影响背后的机制尚不清楚。
方法：为探究GDF15在SAE中的作用，研究人员通过向腹膜内注射脂多糖（LPS）建立了成年C57BL/6J小鼠的脓毒症模型。采用ELISA法测定血浆和脑脊液中GDF15的水平。在建模前将抗 GDF15 单克隆抗体ponsegromab注射到脑室内，并使用恐惧条件反射和新物体识别测试评估脓毒症小鼠的认知和记忆功能。采用免疫荧光和高尔基染色法评估小胶质细胞的活化和吞噬功能。此外，还在体外进行了LPS刺激小胶质细胞的研究，以评估GDF15对炎症细胞因子生成和小胶质细胞吞噬活性的影响。研究人员使用RNA测序、qPCR、Western印迹、流式细胞术和免疫荧光检测等方法探索了这一机制。
结果：腹腔注射LPS后，脓毒症小鼠脑脊液中GDF15水平明显升高，侧脑室注射抗GDF15抗体可减轻脓毒症小鼠的认知和记忆障碍，同时缓解海马中小胶质细胞活化和吞噬作用，从而防止突触丢失。
结论：脓毒症小鼠脑内GDF15水平升高。使用抗GDF15抗体靶向GDF15可减少小胶质细胞炎症反应和吞噬作用，改善脓毒症引起的认知和记忆障碍。这些结果表明 ，GDF15可作为治疗SAE的重要靶点。
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20. Yishan Xie#, Shaohui Lei#, Shikun Wen, Jiaqi Wang, Ya Zhang, Jiaming Liu, Wenchi Luo, Zhenlue Li, Huanchuan Peng, Kexuan Liu*, Bingcheng Zhao*; PREVENGE-CB collaborators. Predictive Value of a Novel Frailty Index for Cardiovascular Outcomes After Major Noncardiac Surgery: A Prospective Cohort Study. Anesthesiology. 2025 Feb 24. PMID: 39998236.
【题目】
一种创新的虚弱指数对大型非心脏手术后心血管结局的预测价值：一项前瞻性队列研究
【通讯作者】
刘克玄，赵秉诚 南方医科大学南方医院麻醉科
【第一作者】
谢奕珊，Shaohui Lei 南方医科大学南方医院麻醉科
【摘要】
背景：接受非心脏手术的老年患者术后存在发生心血管事件的风险。准确的心血管风险评估对于做出明智的决策至关重要。
方法：这项前瞻性队列研究纳入了接受择期大型非心脏手术的老年患者。研究整合了32项老年健康评估相关指标，构建了虚弱指数（FI-PGA）。主要结局是术后30天内发生任何心血管事件。使用逻辑回归模型评估FI-PGA与结局之间的关联。通过比较嵌套模型在模型拟合度的提高、新预测信息比例、净再分类的改进以及决策曲线分析方面的表现，评估了模型的附加预测价值。此外，还对临床虚弱量表的预测性能进行了评估。
结果：共纳入1808例患者，其中316例（17.5%）患者发生了主要结局。在调整临床预测因素（OR 1.56；95% CI 1.33-1.82，每0.1分增量）和临床预测因素增加术前N端脑利钠肽前体（OR 1.37；95% CI 1.16-1.61，每0.1分增量）后，FI-PGA与主要结局的发生几率增加相关。将FI-PGA整合到预测模型中可显著提高模型拟合度，并提供新的预测信息。净再分类改进分析显示，对于未发生术后心血管事件的患者，在风险模型中增加FI-PGA可改进风险评估，但对于发生了术后心血管事件的患者的风险评估则无改善。决策曲线显示，包含FI-PGA的模型实现了更高的净效益。在使用临床虚弱程度量表进行虚弱程度评估时，虽然增加的预测值似乎较低，但也观察到了模型性能的提高。
结论：基于术前多维度老年评估构建的虚弱指数可改善非心脏手术前的心血管风险预测，主要是改善未发生术后心血管事件患者的风险评估。
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21. Chang Liu#, Haijing Sui, Zhixi Li, Zhenyu Sun, Chenglong Li, Guangmin Chen, Zhaoxue Ma, Hang Cao, Hongjie Xi*. THBS1 in macrophage-derived exosomes exacerbates cerebral ischemia-reperfusion injury by inducing ferroptosis in endothelial cells. J Neuroinflammation. 2025 Feb 24;22(1):48. PMID: 39994679
【题目】
巨噬细胞源性外泌体中的THBS1通过诱导内皮细胞铁死亡加重脑缺血再灌注损伤
【通讯作者】
席宏杰，黑龙江省麻醉与重症监护研究重点实验室、哈尔滨医科大学第二附属医院麻醉科；
【第一作者】
刘畅，哈尔滨医科大学肿瘤医院麻醉科、黑龙江省麻醉与重症监护研究重点实验室、中国教育部心肌缺血重点实验室、寒带心血管疾病国家重点实验室；
【摘要】
巨噬细胞在急性缺血性脑卒中（Acute ischemic stroke，AIS）发生发展中起关键作用。作为加重AIS的核心病理过程，脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI）的调控中外泌体发挥重要媒介功能，但巨噬细胞来源外泌体对CIRI的作用机制尚未阐明。本研究证实，巨噬细胞来源外泌体在CIRI进程中可诱导内皮细胞铁死亡（Ferroptosis）及血管屏障破坏。通过蛋白质组测序联合转录组/单细胞测序数据再分析，首次鉴定出血小板反应蛋白-1（Thrombospondin-1，THBS1）是介导该过程的关键外泌体分子。在AIS患者外周血外泌体与单核细胞、氧糖剥夺/复氧（Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R）模型THP-1/RAW264.7细胞分泌外泌体、以及短暂性大脑中动脉闭塞（transient middle cerebral artery occlusion，tMCAO）小鼠脑内巨噬细胞中，均检测到THBS1显著高表达。外泌体THBS1水平与血管屏障损伤标志物（MMP-9、S100B）呈显著正相关。调控巨噬细胞外泌体THBS1可改变其对内皮铁死亡的诱导效应。通过RNA干扰、腺相关病毒转染及内皮特异性Gpx4敲除小鼠模型，阐明THBS1通过直接结合OTUD5并促进GPX4泛素化的作用机制。针对THBS1进行小分子化合物高通量筛选，结合分子对接、分子动力学模拟及细胞热位移实验，证实丹酚酸B（Salvianolic acid B，SAB）与THBS1具有强效结合能力。SAB处理可阻断THBS1-OTUD5相互作用，减少GPX4泛素化降解。进一步研究发现，抑制THBS1的脑保护作用可被SAB治疗增强。本研究揭示了巨噬细胞-脑血管内皮细胞间外泌体信号传递在CIRI中的关键作用，首次提出THBS1-OTUD5-GPX4信号轴是驱动内皮铁死亡及脑损伤的核心通路，靶向干预该信号轴可能为CIRI治疗提供新策略。
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22. Ye Jiang#, Jing Yang#, Min Wei, Jiayin Shou, Shixiong Shen, Zhuoying Yu, Zixian Zhang, Jie Cai, Yanhan Lyu, Dongsheng Yang, Yongzheng Han, Jinpiao Zhu, Zhigang Liu, Daqing Ma*, Guo-Gang Xing*, Min Li*. Probiotics alleviate painful diabetic neuropathy by modulating the microbiota-gut-nerve axis in rats. J Neuroinflammation. 2025 Feb 2;22(1):30. PMID: 39894793
【题目】
益生菌通过调节菌群-肠-神经轴缓解糖尿病神经病变的疼痛机制研究
【通讯作者】
李民，北京大学第三医院麻醉科；邢国刚，北京大学神经科学研究所、北京大学基础医学院神经生物教研室、中国教育部与国家卫生健康委员会神经科学重点实验室；马大青，浙江大学医学院儿童医院麻醉科、围手术期和系统医学实验室、国家儿童健康临床研究中心、英国伦敦帝国学院医学院外科与肿瘤学系、麻醉、疼痛医学与重症监护科、切尔西-威斯敏斯特医院；
【第一作者】
Ye Jiang，北京大学第三医院麻醉科；Jing Yang，北京大学第三医院麻醉科；
【摘要】
糖尿病神经病变性疼痛（Painful diabetic neuropathy，PDN）是糖尿病最常见的并发症之一。最新研究表明肠道菌群失调参与PDN发生发展，但其具体机制尚未明确。本研究发现PDN模型大鼠肠道内乳酸杆菌属（Lactobacillus）及双歧杆菌属（Bifidobacterium）等产益生菌功能菌群丰度显著降低。给予复合益生菌干预12周可显著缓解疼痛行为、逆转神经纤维病变并改善神经元超兴奋性。益生菌治疗有效修复肠屏障损伤，降低血清脂多糖（LPS）及促炎细胞因子水平，同时改善血-神经屏障完整性。进一步机制研究表明，益生菌可抑制PDN大鼠坐骨神经中Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）信号通路过度激活，减少局部促炎因子释放。上述结果证实肠道菌群紊乱是PDN发病的重要环节，益生菌通过调控菌群-肠-神经轴发挥治疗作用。
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22. Chen Wang#, Anjie Di#, Yan Wu#, Meng Liu#, Ming Wei, Zhengkai Liang, Feng Liu, Haiting Fan, Bo Dong, Changlin Li, Ting Xu, Wenjun Xin*, Xia Feng*. Sprouting sympathetic fibres release CXCL16 and norepinephrine to synergistically mediate sensory neuronal hyperexcitability in a rodent model of neuropathic pain. Br J Anaesth. 2025 Mar;134(3):804-816. PMID: 39848871
【题目】
交感神经出芽纤维释放CXCL16和去甲肾上腺素协同介导神经病理性疼痛模型大鼠感觉神经元过度兴奋的机制研究
【通讯作者】
冯霞，中山大学附属第一医院麻醉科；信文君，中山大学第五附属医院神经科学项目、广东省脑功能与疾病重点实验室、中山医学院生理学系；
【第一作者】
Chen Wang，中山大学附属第一医院麻醉科；Anjie Di，中山大学第五附属医院神经科学项目、广东省脑功能与疾病重点实验室、中山医学院生理学系；Yan Wu，中山大学附属第一医院麻醉科；Meng Liu，广州第一人民医院麻醉和疼痛医学科
【摘要】
背景：慢性神经病理性疼痛通常对传统药物治疗反应不佳。交感神经切除术可缓解部分患者疼痛，提示异常交感-体感信号交互可能参与疼痛发生机制，但其具体分子机制尚未明确。
方法：在坐骨神经分支选择性损伤（Spared nerve injury，SNI）小鼠/大鼠模型中实施腰椎交感神经切除术，采用上下法测定机械缩足阈值。通过背根神经节（DRG）注射及灌流技术递送病毒/药物。综合运用甲基化RNA免疫沉淀测序（MeRIP-seq）、RNA测序及免疫电镜技术鉴定神经递质。
结果：我们发现SNI术后DRG内芽生的酪氨酸羟化酶阳性（TH+）交感神经纤维介导机械性异常疼痛的持续（术后28天，P<0.001）。进一步发现SNI显著增加交感神经节中CXCL16信使RNA的N6-甲基腺苷修饰水平（术后28天，P< 0.001），其机制涉及N6-甲基腺苷去甲基化酶脂肪量和肥胖相关蛋白表达下调（P=0.002）及与YTHDF1结合增强（P=0.013）。交感神经节内CXCL16的高表达可促进其向DRG释放，并与交感末梢释放的去甲肾上腺素（NE）协同增强DRG神经元兴奋性。
结论：DRG中交感神经末梢共释放的去甲肾上腺素和CXCL16通过协同作用介导产生神经病理性疼痛。
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24. Qiang Liu#, Hai-Bi Wang#, Jia-Tao Lin#,Xin-Hao Jiao, Yan-Ping Liu, Tian-Zuo Li, Zhongcong Xie, Cheng-Hua Zhou*, Yu-Qing Wu*, Hui-Hui Miao*. Role of brain-derived neurotrophic factor in dysfunction of short-term to long-term memory transformation after surgery and anaesthesia in older mice. Br J Anaesth, 2025 Feb 4. PMID: 39909796
【题目】
脑源性神经营养因子在老年小鼠手术及麻醉后短期记忆向长期记忆转化功能障碍中的作用
【通讯作者】
周成华 江苏省新药研究与临床药学重点实验室，徐州医科大学;
武玉清 江苏省麻醉学重点实验室/国家药品监督管理局麻醉精神药物研究与评价重点实验室，徐州医科大学；
缪慧慧 首都医科大学附属北京世纪坛医院麻醉科；
【第一作者】
Qiang Liu, Hai-Bi Wang, Jia-Tao Lin 江苏省麻醉学重点实验室/国家药品监督管理局麻醉精神药物研究与评价重点实验室，徐州医科大学；
【摘要】
背景：记忆衰退是围手术期神经认知障碍的主要表现之一。短期记忆（STM）向长期记忆（LTM）的转化是记忆巩固的一个方面。早期长时增强（E-LTP）向晚期长时增强（L-LTP）的转变是STM向LTM转化的分子相关性。我们研究了老年小鼠在麻醉和手术后，STM向LTM的转化是否受损。
方法：本研究采用光遗传学和化学遗传学技术，以确认Vglut1+谷氨酸能神经元在老年小鼠短期记忆（STM）向长期记忆（LTM）转化过程中的作用。分离突触体以分析脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。同时，采用高尔基-考克斯染色和海马场电位记录来测量突触可塑性。
结果：我们发现，在老年小鼠经历麻醉和手术后，短期记忆（STM）向长期记忆（LTM）的转换以及兴奋性突触前电位（E-LTP）向长时程增强（L-LTP）的转换均受到损害，且海马CA1区的Vglut1+兴奋性神经元活动减少。突触后部分中脑源性神经营养因子（BDNF）的表达降低，特别是在Vglut1+神经元中，而在Vglut1+神经元中特异性过表达BDNF则逆转了老年小鼠术后短期记忆向长期记忆转换的障碍。
结论：在老年小鼠中，BDNF表达的降低参与了麻醉和手术引发的短时记忆向长时记忆过渡的损害，这一过程涉及海马CA1区的谷氨酸能神经元。这为理解和研制术后神经认知功能障碍的治疗方法提供了一个潜在的靶点。
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25. Jianjie Wei#, Andi Chen#, Dongqin Huang#, Chengqian Teng, Dingliang Cai, Xuyang Wu, Tianwei Wang, Weibin Hu, Zhibin Huang, Peiyu Wang, Xin Guan, Xiaochun Zheng*, Xiaohui Chen*. Gut microbiome-derived lipopolysaccharides aggravate cognitive impairment via TLR4-mediated inflammatory signaling in neonatal rats following hypoxic-ischemic brain damage.Brain Behav Immun, 2025 Feb 24. PMID: 340010549
【题目】
肠道微生物群来源的脂多糖通过TLR4介导的炎症信号通路加剧缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的认知功能障碍
【通讯作者】
郑晓春, 陈晓辉 福建医科大学福建省立医院麻醉科；
【第一作者】
Jianjie Wei, Andi Chen福建医科大学福建省立医院麻醉科;
Dongqin Huang 泉州市安溪县医院医学研究中心；
【摘要】
缺氧缺血性脑损伤（HIBD）是导致婴儿死亡和儿童神经功能障碍的主要原因。最新证据表明，肠道微生物群在脑损伤后的炎症发展和认知障碍中起着重要作用。然而，肠道微生物群如何影响HIBD新生儿炎症和认知功能的机制尚不明确。本研究通过经典的Rice-Vannucci技术建立了新生大鼠HIBD模型，以探讨缺氧缺血（HI）损伤后的肠道菌群失调，并阐明肠道菌群失调与认知障碍之间的因果关系。研究结果表明，HI损伤导致肠道微生物严重失调，主要表现为肠杆菌科的扩张。这种菌群失调与肠道屏障损伤、脂多糖（LPS）渗漏和全身性炎症相关。相反，通过给予氨基胍（AG）抑制肠杆菌科的过度生长，可以恢复肠道屏障完整性并减少全身性炎症。重要的是，AG治疗有效抑制了HI损伤新生大鼠的小胶质细胞活化、神经元损伤和认知障碍。此外，RNA测序分析显示，HI损伤后结肠和海马组织中差异表达的基因主要与炎症和神经元凋亡相关。进一步的机制研究表明，AG治疗减轻了肠道LPS泄漏，从而减少了结肠和海马中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活以及下游炎症细胞因子的产生。值得注意的是，将HIBD大鼠的粪便微生物移植（FMT）给经抗生素处理的受体大鼠后，受体大鼠出现了小胶质细胞活化、神经元损伤和认知障碍。然而，这些不良影响在接受AG治疗供体大鼠FMT的受体大鼠以及海马TLR4敲除的受体大鼠中得到了有效缓解。总之，我们的研究结果表明，源自肠道肠杆菌科过度生长的LPS在TLR4介导的炎症信号通路中起关键作用，为新生儿HIBD后的认知障碍提供了一种基于微生物群的新型治疗策略。
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26. Ronghao Luo#, Zebin Yang, Wanshi Liang, Yifei Chen, Yinhong Jie, Yang Zhang*, Le Li*. Diurnal Variation in Melatonin-Mediated Cardiac Protection via Per2 Expression in Heart. J Pineal Res, 2025 Mar. PMID: 39940062
【题目】
褪黑素通过心脏中Per2表达的昼夜节律变化介导心脏保护作用
【通讯作者】
张洋 南方医科大学南方医院骨外科；
李乐 南方医科大学珠江医院麻醉科；
【第一作者】
罗荣浩 南方医科大学珠江医院麻醉科；
【摘要】
心肌缺血/再灌注（MIR）损伤是急性心肌梗死后死亡的主要原因，其表现出与昼夜节律紊乱相关的昼夜变化。褪黑素（MLT）是一种强效抗氧化剂，以其心脏保护特性而闻名，同时也表现出昼夜节律性。本研究旨在探讨MLT在MIR中的时间依赖性心脏保护作用，并阐明昼夜节律基因Per2在介导这些作用中的角色。通过使用体内（小鼠）和体外（H9c2心肌细胞）MIR模型，我们在两个不同的昼夜时间点（ZT1和ZT13）给予MLT，并评估了心肌梗死面积、心脏功能、细胞凋亡以及Per2和其他昼夜节律基因的表达水平。结果显示，与ZT1给药相比，ZT13时给予MLT预处理显著减少了心肌梗死面积并改善了心脏功能。这种时间依赖性的心脏保护作用与Per2的昼夜表达模式相关，Per2的表达在黑暗期给予MLT后显著增强，但未改变其节律相位。重要的是，在两种模型中敲除Per2均消除了MLT的心脏保护作用。我们的研究结果表明，MLT在黑暗期给药时对MIR损伤具有更显著的心脏保护作用，这与Per2表达的昼夜节律变化相一致。这些发现揭示了靶向MLT-Per2轴在时间疗法中减轻MIR损伤的治疗潜力。
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27. Lu-Lu Xue#, Jie Cheng#, Ruo-Lan Du, Bo-YanLuo, Li Chen, Qiu-Xia Xiao, Hong-Su Zhou, Hong-Qing She, Shi-Feng Wang, Ting-Bao Chen, Chang-Yan Hu, Yu-Qi He*, Ting-Hua Wang*, Liu-Lin Xiong*. Bone marrow mesenchymal stem cells alleviate neurological dysfunction by reducing autophagy damage via downregulation of SYNPO2 in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy rats.Cell Death Dis, (2025) 16:131. PMID: 40000609
【题目】
骨髓间充质干细胞通过下调SYNPO2减轻自噬损伤，从而缓解新生儿缺氧缺血性脑病大鼠的神经功能障碍
【通讯作者】
Yu-Qi He, Ting-Hua Wang, 熊柳林 遵义医科大学第三附属医院（遵义市第一人民医院）麻醉科；
【第一作者】
Lu-Lu Xue 遵义医科大学第三附属医院（遵义市第一人民医院）麻醉科；
Jie Cheng 上海交通大学医学院附属仁济医院生殖医学中心；
【摘要】
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）会因自噬诱导的神经元损伤而恶化，而SYNPO2在这一过程中起着关键作用。本研究探讨SYNPO2在神经元自噬中的作用，并探究骨髓间充质干细胞（BMSCs）通过抑制SYNPO2介导的自噬来缓解HIE诱导的功能障碍的潜力。利用体外和体内新生儿HIE模型，我们观察到SYNPO2表达上调，伴随着神经元损伤的加重和自噬相关蛋白聚集。BMSCs干预有效降低SYNPO2的表达，而抑制SYNPO2可减轻神经自噬损伤并改善神经功能障碍。此外，尽管进行BMSC治疗，SYNPO2过表达仍加剧了神经自噬，而SYNPO2耗竭显著减少了神经自噬损伤并减轻了认知障碍，保持BMSCs治疗的神经保护功效。这些发现证实了BMSCs通过抑制神经自噬从而减轻HIE损伤的作用，并为深入了解SYNPO2的参与机制提供新见解。本研究明确SYNPO2作为新生儿HIE的治疗新靶点，并支持BMSCs在HIE治疗中的临床潜力。
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28. Yunfeng Mao#, Mingjun Zhang#, Xiaoqi Peng#, Yi Liu#, Yehao Liu, Qianhui Xia, Bin Luo, Lin Chen, Zhi Zhang*, Yuanyin Wang*, Haitao Wang*. Cross-modal cortical circuit for sound sensitivity in neuropathic pain. Curr Biol 35, 831–842, February 24, 2025. PMID: 39889698
【题目】
跨模态皮层间通路在神经病理性疼痛相关的听觉过敏的关键作用
【通讯作者】
张智 中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）麻醉科、中国科学技术大学生命科学与医学部、中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心；
王元银，王海涛 安徽医科大学附属口腔医院、口腔疾病研究安徽省重点实验室、安徽医科大学基础医学院；
【第一作者】
Yunfeng Mao, Mingjun Zhang 中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）麻醉科、中国科学技术大学生命科学与医学部；
Xiaoqi Peng 安徽医科大学附属口腔医院、口腔疾病研究安徽省重点实验室、安徽医科大学基础医学院、中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心、中国科学院强磁场与离子束物理生物学重点实验室；
Yi Liu 安徽医科大学基础医学院；
【摘要】
听觉过敏，即对声音的超敏反应，常伴随着人类的慢性疼痛，这表明大脑中不同的感觉系统之间存在相互作用。然而，这种共病的神经机制在很大程度上仍未被探索。在这项研究中，测量声音诱发的瞳孔扩张和听觉刺激后舔水的反应时间的行为测试显示，在神经病理性疼痛模型小鼠中表现出类似听觉过敏的行为。通过病毒示踪、光纤光度法和多电极记录，我们确定从初级体感皮层（S1HLGlu）到听觉皮层（ACx）的谷氨酸能投射通路参与后肢神经损伤后放大声音诱发的神经元活动。化学遗传或光遗传调控和电生理学记录证实，S1HLGlu→ACx通路对于声音反应的增强至关重要。具体来说，激活这条通路增了ACx中的谷氨酸能神经元的活性，并诱发类似听觉过敏的行为，而化学遗传学抑制则逆转神经病理性疼痛模型小鼠的此类效应。这些发现说明了神经病理性疼痛小鼠ACx中枢增益增加的机制，提高我们对跨模式感觉系统相互作用的理解，并为开发临床治疗疼痛相关听觉过敏的干预措施提供新靶点。
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29. Jing-Jing Tu#, Chang Ye#, Xiao-YuTeng#, Yan-Yu Zang, Xiao-Ye Sun, Shuai Chen*, Jiang Chen*, Yun Stone Shi*. Osmosensor TMEM63B facilitates insulin secretion in pancreatic β-cells. Sci China Life Sci, 2025 Feb 20. PMID: 39985646
【题目】
渗透传感器TMEM63B促进胰腺β细胞分泌胰岛素
【通讯作者】
陈帅 南京大学模式动物研究所模式动物与疾病研究教育部重点实验室；Jiang Chen 南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科；
石云 南京鼓楼医院麻醉手术科、广东省智能科学与技术研究院、南京大学模式动物研究所模式动物与疾病研究教育部重点实验室；
【第一作者】
Jing-Jing Tu 南京鼓楼医院麻醉手术科、广东省智能科学与技术研究院、南京大学模式动物研究所模式动物与疾病研究教育部重点实验室；
Chang Ye 南京鼓楼医院麻醉手术科、南京大学模式动物研究所模式动物与疾病研究教育部重点实验室；
Xiao-Yu Teng 广东省智能科学与技术研究院；
【摘要】
葡萄糖代谢的升高触发了两个导致β-细胞去极化和胰岛素分泌的主要过程：通过ATP依赖机制关闭ATP敏感的K+通道，以及由于细胞肿胀激活机械敏感通道（MSCs）。然而，这些MSCs的作用仍不清楚。本研究中，我们发现TMEM63B是一种细胞拉伸激活的阳离子通道（SAC），对于响应葡萄糖水平升高时调节胰岛素分泌至关重要。TMEM63B在β-细胞中大量表达，其缺失会影响高血糖触发的胰岛素分泌。高血糖水平通常会增加β-细胞的Ca2+内流和放电频率，而敲除TMEM63B后，这种反应基本消失。从机理上讲，葡萄糖代谢诱导细胞肿胀并激活TMEM63B，进而导致β-细胞去极化和胰岛素分泌。总之，我们的研究结果表明，TMEM63B是调节高血糖水平下的胰岛素分泌至关重要的SAC。
检索：孙 瑶、王益敏
翻译：陈 曦、庞兆华
校对：林宏彬、赵伟
指导老师简介：
陶涛
主任医师，博士研究生导师，博士后合作导师，南方医科大学珠江医院麻醉科副主任，慢性疼痛专病中心主任。
现任中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会常委兼麻醉与神经功能学组组长，中国神经科学会麻醉与脑功能分会青年委员，广东省药学会麻醉专家委员会副主任委员、广东省医学会麻醉学分会常务委员，广东省医师协会麻醉科医师分会常务委员、广东省医院协会疼痛科专业管理委员会常务委员，广东省医学会疼痛学分会委员，Heliyon杂志Associated Editor，Medical Gas Research杂志编委及Anesthesiology and Perioperative Science杂志Academic Editor等。主要研究方向包括慢性疼痛的诊断和治疗及缺血性脑损伤等，主持国家自然科学基金、广东省自然科学基金等多项，在SCI收录期刊发表文章30篇，单篇最高影响因子14.026作为主译、副主译、译者和编者翻译编写专著9本。
【珠江视界-翻译小组简介】
南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织科室科研骨干及各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院麻醉科全体员工及各研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过了近两千个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。
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