动脉硬化性心血管疾病（ASCVD）已成为全球发病和死亡的主要原因，每年导致约1800万人死亡。预计到2030年，每年将有2360万人死于心脏病发作和卒中，占死亡病例的85%[1]。心血管功能障碍的主要原因包括行为风险因素，如吸烟、不健康饮食和肥胖、缺乏运动和酗酒[2]。由于胆固醇和免疫系统平衡的紊乱，这些行为因素可能导致动脉壁内脂质和纤维元素的积聚，从而在血管壁上形成动脉粥样硬化斑块[1]。
动脉粥样硬化斑块沉积可能是一种在动脉中发展并扰乱血流的慢性炎症，可导致心肌梗死（MI）、缺血性卒中和外周动脉疾病等心血管疾病[1,3]。动脉粥样硬化斑块是由一个复杂的环境组成的，其中含有脂质、胆固醇晶体、许多炎性细胞，如单核细胞、巨噬细胞和泡沫细胞，以及它们分泌的细胞因子[4]。动脉粥样硬化斑块可发展为稳定或不稳定（易损）斑块，其中易损斑块具有薄纤维帽，易于破裂，随后可引起血栓形成，阻塞管腔并导致急性缺血事件[5]。多种因素，包括高血压和高胆固醇血症等疾病，会损伤血管内皮细胞，导致功能障碍、炎症，并影响动脉粥样硬化斑块的形成、进展和破裂（图1）[6,7]。
图1动脉粥样硬化进展的示意图
注：（A） 复杂斑块病变破裂的不同病理阶段。（B） 动脉粥样硬化病变的发生/发展涉及巨噬细胞及其随后的泡沫细胞的激活，平滑肌细胞（SMCs）的迁移和细胞外基质大分子的合成作为胶原蛋白。死泡沫细胞和SMC形成富含脂质的坏死核心，压迫内皮细胞细胞产生薄帽状动脉粥样硬化（TCF）。动脉粥样硬化斑块的物理破坏刺激凝血，最终导致血栓形成。
脂质谱的失调，包括胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白（HDL），可促进脂质的内皮沉积，导致血管炎症和随后的血栓形成[8]。驻留的巨噬细胞或单核细胞衍生的巨噬细胞可以在受损血管内增殖，并吞噬氧化的LDL成为泡沫细胞[9]。因此，巨噬细胞的结构完整性受到损害，它们不是促进组织修复以保持体内平衡，而是采用促炎表型，加剧动脉粥样硬化斑块发展的进程（图1B）。
在斑块形成后，巨噬细胞还可以通过吞噬作用维持斑块稳定性，消除凋亡细胞以避免斑块破坏[10]。在斑块发育的晚期阶段，细胞外基质（ECM）为脂质和胆固醇晶体的积累以及微血管的形成提供了有利的环境，导致斑块内形成由纤维帽包围的坏死核心[10]。随之而来的纤维帽变薄，再加上坏死核心的扩张，增加了血栓形成的风险，可能引发MI[11]。总体而言，动脉粥样硬化是一种复杂的疾病，其特征是斑块在动脉壁上沉积，导致血管狭窄和硬化。药物治疗通过靶向各种潜在机制，包括脂质代谢、血小板聚集、血压控制和炎症，在动脉粥样硬化的管理中起着关键作用。多种不同种类的药物可用于动脉粥样硬化治疗，本文对此进行了汇总。
01
干预脂质代谢的药物
他汀类药物，包括阿托伐他汀、辛伐他汀和瑞舒伐他汀，被广泛认为是动脉粥样硬化治疗管理的基本要素。这些药物作为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶的抑制剂，该酶控制着胆固醇生物合成的关键步骤。他汀类药物的主要作用是降低LDL-C水平。广泛的证据一致表明，它们在减少ASCVD患者心血管事件的发生和死亡率方面有效[12]。美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏病学会（ESC）发布的指南建议将他汀类药物治疗作为受动脉粥样硬化影响的个体或心血管并发症风险较高个体的主要干预措施[13-14]。
胆固醇吸收抑制剂依折麦布等，可通过靶向靶向并结合小肠绒毛上皮细胞刷状缘的尼曼-匹克C1样1（NPC1L1）蛋白，阻碍饮食中胆固醇的摄取，导致低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平降低。为增强降脂疗效，依折麦布通常与他汀类药物一起使用[27]。
新型药物前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9型（PCSK9）抑制剂可显著降低靶向PCSK9的LDL-C水平。PCSK9通常会分解肝脏中的LDL受体。通过阻碍PCSK9的功能，这些药物增加了可用LDL受体的数量，从而加速了LDL-C从血液中的清除。PCSK9抑制剂，如依洛尤单抗（evolocumab）在动脉粥样硬化管理中起着关键作用，特别是在他汀类药物应用不足的情况下。Schwartz等[16]2020年的里程碑式试验等研究强调了它们在降低LDL-C和心血管风险方面的有效性，标志着在控制高胆固醇血症和预防心脏事件方面取得了重大进展。
英克司兰（Inclisiran）是一款靶向PCSK9的小干扰核酸（siRNA）疗法，在治疗动脉粥样硬化方面显示出希望，特别是在降低LDL-C水平方面。英克司兰可靶向参与胆固醇代谢的特定基因，通过阻碍PCSK9蛋白的合成，增加LDL受体的数量，从而改善了循环中LDL-C的去除。此外，ORION试验还调查了英克司兰在ASCVD或家族性高胆固醇血症（FH）患者中的有效性和安全性。这些试验的结果表明，英克司兰持续显著降低LDL-C水平，或可导致心血管事件的减少[17]。
既往关于贝特类药物的研究主要集中在其治疗动脉粥样硬化的潜力上，尤其是对于TG水平升高或混合性血脂异常患者。贝特类药物的作用机制涉及激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARα）。这种激活改变了对脂质代谢至关重要的基因的表达，导致TG水平降低和HDL-C水平升高，从而显著降低了未来血管事件的风险[18]。慢性肾病（CKD）患者可表现出独特的脂质特征，其特征是富含TG的水平升高，脂蛋白和HDL水平降低。这种脂质失衡与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病（CAD）的早期阶段和死亡风险增加相关。
02
抗血小板聚集药物
抗血小板药物，如阿司匹林和P2Y12抑制剂，被认为是预防动脉粥样硬化血栓形成事件的基石[19]。它们可以抑制血小板活化，减少动脉粥样硬化动脉内血栓的形成，从而降低心脏病发作和卒中风险。阿司匹林不可逆地抑制环氧化酶-1，减少血栓素A2的产生，血栓素A2是一种强效的血小板激活剂。氯吡格雷、替格瑞洛和普拉格雷选择性抑制血小板上的P2Y12受体，从而阻止血小板活化和聚集。阿司匹林被广泛推荐为动脉粥样硬化的一线抗血小板治疗药物，因为它在减少心血管事件方面被证明是有效的[20]。
03
抗高血压药物
抗高血压药物被广泛用于动脉粥样硬化的管理，因为高血压被认为是该疾病发生和发展的关键危险因素。这些药物通过降低全身血压起作用，从而减少动脉壁的机械应力，减缓动脉粥样硬化过程。不同类别的抗高血压药物，包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂，对血管系统具有保护作用。
ACEI不仅可以降低血压，还具有稳定动脉粥样硬化斑块的抗炎特性[10]。ACEI主要通过减少血管紧张素II的产生来稳定动脉粥样硬化斑块，血管紧张素Ⅱ是导致斑块不稳定的血管收缩、炎症和氧化应激的关键驱动因素。通过抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II，这些药物不仅可以减少血管炎症，还可以通过提高一氧化氮的可用性来改善内皮功能，一氧化氮是一种至关重要的血管舒张剂和抗炎剂[21]。内皮功能的这种改善助于减少动脉僵硬度和维持血管完整性。此外，血管紧张素II水平的降低会导致氧化应激的减少，从而保护内皮细胞并降低斑块破裂风险。这些机制使ACEI在促进斑块稳定性和预防心血管事件方面有效[22]。ARB同样会降低血管紧张素II的作用，导致血管舒张和减少血管炎症。钙通道阻滞剂可改善内皮功能并降低动脉僵硬度，而β受体阻滞剂可降低心肌需氧量并限制CAD进展。总体而言，预防性使用抗高血压药物可以减缓动脉粥样硬化的进展，降低MI和卒中等心血管事件的发生率。抗高血压治疗的选择通常是个性化的，考虑到患者的整体心血管风险状况和合并症。
04
抗凝药物
抗凝药物在管理动脉粥样硬化方面发挥着至关重要的作用，特别是在预防动脉粥样硬化斑块引起的血栓形成事件方面。这些药物可以防止血栓形成，这对于降低动脉粥样硬化患者卒中和心脏病发作的风险至关重要。抗凝药物在动脉粥样硬化治疗中可能具有双重益处，既能稳定斑块，又能降低血栓形成的可能性，当与抗血小板药物一起使用时，可能提供一种联合治疗方法[23]。
05
糖代谢药物
二甲双胍等降糖药物可通过多种机制对动脉粥样硬化发挥有益作用。它们可以减少胰岛素抵抗、降低血糖水平，并抑制肝脏葡萄糖的产生。二甲双胍还具有抗炎特性，可以阻碍参与动脉粥样硬化斑块形成的平滑肌细胞的增殖[24]。钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂是另一种降糖药物，可能通过不同机制影响动脉粥样硬化。通过阻断肾脏对葡萄糖的再吸收，增加尿液中的葡萄糖排泄，降低血糖水平。SGLT2抑制剂还可以改善内皮功能，减少氧化应激，降低动脉僵硬度，从而有助于预防和消除动脉粥样硬化[25]。
此外，替尔泊肽（tirzepatide）是一种新型胰高血糖素样肽-1受体（GLP - 1）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）双受体激动剂，这或解释其对2型糖尿病患者糖化血红蛋白和体重降低的显著影响。它不仅有助于控制血糖水平和减少肥胖，还可能对心血管系统有益。替尔泊肽靶向GIP和GLP-1与体重、食欲和脂肪水平的协同降低相关，这些作用在人类受试者和动物研究中得到了验证。然而，需要更多的研究来充分探索替尔泊肽治疗的长期心血管影响[26]。
06
细胞因子靶向治疗
细胞因子是一组由体内各种细胞释放的小型分泌蛋白，参与多种信号通路中细胞之间的交流和相互作用[27]。鉴于细胞因子参与炎症过程，已经探究了将炎性细胞因子作为抑制动脉粥样硬化炎症的策略[28-29]。动脉粥样硬化斑块的形成涉及多种细胞、黏附分子和炎性细胞因子的激活，包括白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介蛋白-6（IL-6）、白介素-17（IL-17）和干扰素-γ（IFN-γ），这些被确定为动脉粥样硬化的潜在治疗靶点[27,29-30]。IL-1β与TNF-α一样，是内皮细胞活化的中枢调节因子，也是细胞向炎症部位募集的促进因子[30]。鉴于动脉粥样硬化涉及多种炎症途径，几项临床试验探究了抗炎药在动脉粥样硬化中的作用，并得到了积极的结果[28-29,31]。
研究了几种抗炎药在治疗这种疾病方面的潜在治疗益处。卡那单抗（Canakinumab）是一种单克隆抗体（mAb），对IL-1β具有特异性亲和力，IL-1β是一种驱动炎症的细胞因子。IL-1β在动脉粥样硬化中的作用至关重要，因为它不仅激活内皮细胞，还可吸引和刺激斑块区域内的免疫细胞。卡那单抗能有效降低IL-1β活性。这种对IL-1β的阻断有助于减少动脉粥样硬化斑块中的炎症反应，或有助于其降低心血管事件的发生率[32]。CANTOS试验是第一项证实靶向炎症可能有益于动脉粥样硬化管理的研究。
一项随机临床试验在C反应蛋白（CRP）升高的既往MI后稳定型CVD患者中探究了抗IL-1β抗体卡那单抗的疗效。该试验显示，卡那单抗或可显著降低主要不良心血管事件（MACE）复发的风险，证实了靶向炎症途径的临床重要性，并在ASCVD的管理中提供了有益的效果[32]。尽管如此，使用抗IL-1β抗体的风险效益比值得关注，因为在CANTOS试验中接受卡那单抗治疗的患者发生致命感染的风险更高。这些发现可能有助于开发具有更好安全性的抗炎药，可以研究和评估动脉粥样硬化的管理[28-29,32]。
此外，VCUART3试验还评估了阿那白滞素（anakinra）（一种IL-1受体拮抗剂）使用在ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中对IL-1的阻断效果。研究发现，阿那白滞素可以减少高敏CRP（hs-CRP）曲线下面积，支持IL-1阻断在急性冠状动脉综合征（ACS）中的潜在益处[33]。
同样，IL-6是一种与动脉粥样硬化密切相关的细胞因子。靶向IL-6已成为减少炎症和增强心血管健康的潜在治疗策略。托珠单抗（Tocilizumab）是一种抑制IL-6受体的抗体，通常用于治疗自身免疫性疾病，包括类风湿性关节炎，也可能对动脉粥样硬化治疗有益。托珠单抗有可能减缓动脉粥样硬化的发生和发展，并对动脉粥样硬化斑块进行强化治疗[34]。在慢性肾病和高hs-CRP（≥2 mg/L）患者的2期临床试验中，与安慰剂相比，托珠单抗可抑制IL-6，从而将hs-CRP降低96.2%，进一步证明了靶向炎症在降低动脉粥样硬化风险方面的潜在益处[35]。
甲氨蝶呤（methotrexate）以治疗风湿病而闻名，在动脉粥样硬化管理中的抗炎作用也得到了探究。研究假设甲氨蝶呤可能通过抑制全身炎症来减轻动脉粥样硬化的进展及其相关的心血管风险。尽管如此，CIRT试验的结果表明，甲氨蝶呤并没有减少有动脉粥样硬化史的患者的心血管事件，这让人怀疑它在这种情况下预防心血管疾病的疗效[48]。此外，对秋水仙碱（colchicine）相关研究结果也表明，秋水仙碱可减少MACE风险[27,36]。秋水仙碱是一种抗炎药，可抑制微管蛋白聚合并限制CAD中NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性体的活性。
07
抗P-选择素治疗
P-选择素是一种在活化血小板上表达的黏附分子，在动脉粥样硬化中起着关键作用，因为它与单核细胞、中性粒细胞和T细胞结合，使白细胞外渗的第一步成为可能，并加速斑块形成[38-39]。研究表明，可溶性P-选择素具有促血栓形成和促凝血特性，这使P-选择素成为动脉粥样硬化的一个有趣的治疗靶点[40]。动物模型的临床前研究表明，抑制P-选择素可以降低心肌损伤后的免疫细胞和血小板黏附[41-42]。Inclacumab (Anti-P-Selectin / CD62p)是一种人源化单克隆IgG4 抗体，选择性靶向 P-选择素。SELECT-ACS试验中评估了Inclacumab的疗效，显示在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前一次性输注Inclacumab 20 mg/kg可显著减少PCI后的心肌损伤（定义为肌钙蛋白和肌酸激酶与基线相比的变化）[43]。然而，这项研究仅包括接受PCI的非STEMI患者。这种益处是否适用于STEMI患者或可能不接受PCI的患者，目前尚不清楚。因此，未来研究仍需评估其在STEMI和可能不接受PCI的患者中的应用，以进一步了解其在ASCVD中的临床应用。
08
血管生成素样蛋白3（ANGPTL3）靶向剂
血管生成素样蛋白（ANGPTL）是一种分泌糖蛋白，在血管生成中起着重要作用，由八大蛋白家族（ANGPTL1-8）组成[44]。遗传研究已经确定了ANGPTL3基因座周围的突变、单核苷酸多态性（SNP），这些突变与改变脂质功能和代谢有关[44-45]。ANGPTL3基因功能缺失突变导致CAD风险降低，LDL、TG和总胆固醇血浆水平降低[46-48]。这些发现促进了针对ANGPTL3抑制的新型药物的开发。
Evinacumab是一种人源IgG4单克隆抗体，可灭活ANGPTL3，保留脂蛋白脂酶（LPL）和内皮脂酶（EL）的功能，这两种脂酶负责极低密度脂蛋白（VLDL）和乳糜微粒中TG的分解[49]。ELIPSE-HoFH试验显示，在接受Evinacumab治疗的HoFH患者中，在治疗的第24周，Evinacumab（每4周15mg/kg）可使LDL较基线降低47.1%，而安慰剂组增加1.9%[50]。当在接受最大耐受剂量降脂治疗的难治性高胆固醇血症患者中评估Evinacumab时，也发现了类似的结果[51]。
另一种靶向ANGPTL3的药物是vupanorsen，它是一种反义寡核苷酸，靶向肝脏ANGPTL3 mRNA并抑制ANGPTL3蛋白合成[52]。Vupanorsen在高TG血症（>150mg/dL）、2型糖尿病和肝脂肪变性患者中进行了研究。与安慰剂相比，发现它能显著降低TG、载脂蛋白C-III、HDL-C、残余胆固醇和总胆固醇，但不能降低LDL水平[14]。此外，TRANSLATE 70试验显示，在进行他汀类药物治疗的非HDL-C水平较高和高胆固醇血症患者中，使用vupanorsen降低了非高密度胆固醇（非HDL-C）水平[53]。
总体而言，这些发现表明，抑制ANGPTL3为降低血脂和管理残余心血管风险提供了新的机会，特别是在难治性血脂异常高危患者中。未来，需要研究ANGPTL3抑制对ASCVD结果的影响，以充分了解这些新型药物在动脉粥样硬化管理中的全部潜力。
09
靶向斑块易损性的蛋白酶
ASCVD可由稳定或不稳定的动脉粥样硬化斑块形成引起。不稳定斑块被称为易损斑块，由于其能够刺穿斑块周围的区域，最终会通过抑制血液供应导致缺血，因此可能导致血栓形成。为了靶向易损斑块，了解这些斑块的结构及其内容物的行为非常重要。易损斑块的主要特征是脂质核较大、纤维帽薄、炎症反应；被称为薄纤维帽粥样斑块（TCFA），可引起周围区域的炎症[54]。脆弱的斑块可能会被蛋白酶重塑和破坏稳定。蛋白酶是一种可以消化细胞外基质（ECM）蛋白的酶，在易损斑块中，ECM蛋白会削弱纤维帽并使其不稳定，最终导致其破裂[55]。
基质金属蛋白酶（MMPs）的高浓度被认为是易损斑块减弱的指标。MMPs在弹性蛋白、纤维蛋白、明胶、胶原蛋白和几种其他ECM蛋白的降解中起作用；然而，它们可以支持平滑肌的迁移和增殖，这在提高易损斑块纤维帽的稳定性方面起着至关重要的作用[55]。大约有23种MMPs具有相似的机制，因为它们共享相同的催化剂基序，即与组氨酸结合的锌离子[56-57]。该催化剂基序通过结合然后切割其靶标（主要是细胞表面蛋白或ECM）来靶向其底物[57]。MMPs的浓度可能很高，在严重动脉粥样硬化中可达50 nM[55]。从MMPs的结构来看，可以合成许多指定的MMP抑制剂来靶向MMPs的锌催化剂基序。例如，CGS 25966和CGS 27023A是N-磺酰基氨基酸异羟肟酸盐的衍生物，通过靶向锌催化剂基序，对MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9具有高度效力[58]。
10
靶向凝血酶和纤维蛋白
凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶，在正常情况下具有许多生物学作用，如血管生成、血栓形成和修复受损组织。在血液循环中发现的凝血酶的非活性形式称为凝血酶原。在动脉粥样硬化中，血小板的激活会发生，并与白细胞相互作用，引发促炎介质的释放，如活性氧和细胞因子。这将导致凝血酶原酶激活变成凝血酶，从而导致凝血酶原转化为凝血酶和纤维蛋白[59-61]。形成的纤维蛋白可以积聚在参与疾病演变的动脉粥样硬化患者的斑块中[62-63]。
凝血酶的检测可以通过使用具有GPXRSGGGGKC序列的肽配体来进行，该序列可以被凝血酶切割，然后该序列可以与Cy5.5染料结合，从而使凝血酶在体内被检测或成像[64]。
此外，另一种具有KKLVPRGSL序列的凝血酶可切割肽被用作氧化铁和钆螯合层之间的接头，用于使用MRI检测凝血酶[65-66]。关于纤维蛋白，Raut等[67]设计了两种单克隆抗体，分别命名为1H10和5F3。这两种抗体都可以结合纤维蛋白和纤维蛋白原的不同结构域部分。在E结构域中，1H10与纤维蛋白的结合亲和力比5F3更强。另一种名为AP2的单克隆抗体通过识别纤维蛋白α链的N端，具有选择性靶向纤维蛋白而非纤维蛋白原的能力[68]。
11
光动力疗法（PDT）
PDT是一种可用于治疗包括动脉粥样硬化在内的多种疾病的技术。它由光敏剂、光和溶解在被治疗组织中的氧气组成。PDT的机制是光敏剂在癌细胞和动脉粥样硬化病变等受影响区域高度积聚。每种光敏剂都可以使用特定的光在特定的波长下激活。由于受刺激的光敏剂与异常细胞之间的相互作用，这将导致特定患病细胞的破坏。在动脉粥样硬化中，PDT可以用卟啉衍生物光敏剂来定义。在动脉粥样硬化兔模型中检测到动脉粥样硬化斑块向主动脉壁摄取血卟啉[69]。该研究得出结论，与对照组相比，血卟啉可以在治疗约两周后阻止平滑肌细胞的生长并减少动脉粥样硬化。然而，在临床应用中使用血卟啉作为光敏剂的主要局限性是，它只能在630 nm的光下受到刺激，不能以足够的水平穿过腔内血液，并且在皮下应用时会引起光敏性[70-71]。
苯并卟啉衍生物维替泊芬（verteporfin）是第二代光敏剂，是一种用于动脉粥样硬化治疗的PDT[72]。维替泊芬能够与LDL相互作用，并在692nm的光刺激后引起细胞凋亡，对高脂血症斑块有效[73]。维替泊芬是一种高选择性和强效的光敏剂，可清除积聚的动脉粥样硬化斑块[72,74]。
Texaphyrin家族，包括motexafin lutetium，类似于卟啉，但具有优越的独特特征。与吸收光谱为630 nm和665 nm的卟啉相比，莫特沙芬镥 （motexafin lutetium）的主要优势在于其含有镥。镥是一种抗磁性镧系元素（III）阳离子，可增强莫特沙芬作为光敏剂在>720 nm的更高吸收光谱波长下受激的效力[75]。所有上述新兴和靶向疗法在识别和开发新型药理学和诊断剂以有效管理ASCVD方面具有巨大的潜力。需要对这些药物进行进一步的临床前研究和更大规模的临床试验，重点关注心血管结局，以更好地了解它们在ASCVD管理中的作用，并优化其在临床实践中的使用。
结语
动脉粥样硬化在疾病病理中起着核心作用。动脉壁内脂质和纤维成分的积聚导致斑块形成，并导致慢性炎症，导致MI、缺血性卒中和外周动脉疾病。动脉粥样硬化斑块可演变为易破裂的不稳定斑块，引发血栓形成和急性缺血事件。此外，高血压和高胆固醇血症会加剧血管内皮细胞损伤，加重功能障碍和炎症。尽管目前他汀类和抗血小板药物等治疗方法在降低CVD风险方面有效，但新兴疗法旨在进一步提高疗效和安全性。
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专家简介
郑刚 教授
•现任泰达国际心血管病医院特聘专家
•中国高血压联盟理事，中国心力衰竭学会委员，中国老年医学会高血压分会天津工作组副组长、中国医疗保健国际交流促进会高血压分会委员。天津医学会心血管病专业委员会委员，天津医学会老年病专业委员会常委。天津市医师协会高血压专业委员会常委，天津市医师协会老年病专业委员会委员，天津市医师协会心力衰竭专业委员，天津市医师协会心血管内科医师分会双心专业委员会委员。天津市心脏学会理事、天津市心律学会第一届委员会委员，天津市房颤中心联盟常委。天津市医药学专家协会第一届心血管专业委员会委员，天津市药理学会临床心血管药理专业委员会常委。天津市中西医结合学会心血管疾病专业委员会常委
•《中华老年心脑血管病杂志》编委，《中华临床 医师杂志》（电子版）特邀审稿专家，《中华诊断学电子杂志》审稿专家，《华夏医学》杂志副主编，《中国心血管杂志》常务编委，《中国心血管病研究》杂志第四届编委，《世界临床药物》杂志编委、《医学综述》杂志会编委、《中国医药导报》杂志编委、《中国现代医生》杂志编委、《心血管外科杂志（电子版）》审稿专家
•本人在专业期刊和心血管网发表文章948篇其中第一作者759篇，参加著书11部
•获天津市2005年度“五一劳动奖章和奖状” 和 “天津市卫生行业第二届人民满意的好医生”称号
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