2025年3月5日，国际顶级期刊《自然》（Nature）发表了一项由英国剑桥大学研究团队领衔的重磅研究，揭示了阿司匹林（Aspirin）预防癌症转移的全新机制。这项题为《阿司匹林通过限制血小板TXA2对T细胞免疫的抑制来预防转移》的论文指出，阿司匹林可通过阻断血栓素A2（TXA2）对T细胞的抑制作用，重新激活机体免疫系统对转移癌细胞的识别与清除能力。这一发现不仅破解了阿司匹林抗癌作用的长年谜题，更为开发靶向免疫微环境的抗转移疗法提供了关键理论依据。
从“百年神药”到抗癌利器：阿司匹林的进阶之路
阿司匹林自1897年问世以来，从最初的解热镇痛药，逐步拓展至心血管疾病预防领域。近年来，其抗癌潜力成为医学界关注焦点。流行病学数据显示，长期低剂量服用阿司匹林可降低结直肠癌、胃癌等多种癌症发病率，并显著减少癌症转移风险。然而，其具体作用机制始终未被完全阐明。此次剑桥团队的研究首次从免疫调控角度，系统解析了阿司匹林抑制癌症转移的分子通路。
揭秘关键机制：血栓素A2如何“绑架”T细胞？
研究团队通过动物模型和体外实验发现，血小板释放的血栓素A2（TXA2）在肿瘤转移过程中扮演了“免疫逃逸帮凶”的角色。转移性癌细胞会诱导血小板活化，导致TXA2大量生成。这种脂类介质通过结合T细胞表面的TXA2受体（TP），触发下游信号通路，抑制T细胞的增殖与细胞毒性功能，使其无法有效杀伤扩散至血液或远端器官的癌细胞。
而阿司匹林作为环氧合酶（COX）-1抑制剂，能够阻断血小板中TXA2的合成。研究显示，服用阿司匹林的实验组小鼠血液中TXA2水平显著下降，T细胞的抗肿瘤活性明显恢复。这些被“解封”的T细胞能够精准识别并清除循环肿瘤细胞（CTCs），将肺转移灶的形成率降低60%以上。进一步基因编辑实验证实，敲除T细胞TP受体或使用TXA2抑制剂均可模拟阿司匹林的抗转移效果，验证了该通路的核心地位。
临床转化前景：优化免疫疗法的新靶点
此项研究的意义远超阿司匹林本身。它首次揭示“血小板-TXA2-T细胞”轴是癌症转移的重要免疫抑制机制，为开发新型抗转移策略指明方向。例如，针对TXA2-TP通路的特异性抑制剂可能避免阿司匹林的胃肠道副作用，同时与PD-1抗体等免疫检查点抑制剂联用，有望突破当前疗法对转移性肿瘤响应率低的瓶颈。
剑桥团队负责人表示：“这项研究提示我们，调控肿瘤微环境中的脂类代谢网络或成为下一代免疫疗法的突破口。未来，基于TXA2通路的生物标志物检测可能帮助筛选阿司匹林受益人群，实现癌症转移的精准预防。”
随着全球癌症转移防控需求的日益紧迫，这项研究或将加速阿司匹林从“老药新用”向“精准抗癌”的跨越，为亿万患者带来新的希望。
