撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
大量证据表明，睡眠障碍和紊乱与一系列慢性疾病相关，例如 2 型糖尿病和心血管疾病。众所周知，慢性炎症可能导致不良健康结局，但睡眠对循环免疫细胞（例如单核细胞）的直接影响还不太清楚。
2025 年 2 月 24 日，The Journal of Immunology期刊发表了题为：Impact of sleep deprivation on monocyte subclasses and function 的研究论文。
这项最新研究显示，在年轻、瘦且健康的个体中，即使只是一天不睡觉，也足以改变其协助调节免疫系统的单核细胞的特征，使这些细胞特征转变为类似于肥胖者（已知会引发慢性炎症的疾病状态）的模式。 这表明我们的免疫系统对睡眠高度敏感，可能会迅速适应睡眠模式的变化。这项研究也提示我们，如果这些变化持续下去，可能会导致长期的炎症状态并增加患病风险。
该研究揭示了睡眠质量对人体免疫系统的影响，以及睡眠质量与肥胖、糖尿病和心血管疾病等疾病的发生之间的联系。
单核细胞是先天免疫系统的重要组成部分，是人体的第一道防线，可以快速检测病原体并启动免疫反应。单核细胞分为经典型、中间型和非经典型三个亚群。非经典型单核细胞在体内巡逻，感知并响应炎症信号，帮助维持和调节免疫反应。
睡眠剥夺、肥胖与系统性炎症的相互关系因其对健康的重大影响而成为关键研究领域。 尽管已证实睡眠不足会加剧肥胖和代谢综合征，但其具体机制（尤其是独立于肥胖的亚临床炎症）仍不明确 。
在这项最新研究中，研究团队探索了睡眠质量如何影响单核细胞亚群分布及其与不同体重指数（BMI）范围内系统性炎症的关联。
研究团队将 237 名健康受试者按体重指数（BMI）划分为不同组别， 通过可穿戴设备客观监测受试者的膳食摄入、体力活动及睡眠模式，并采集了血液样本，以分析不同单核细胞和炎症标志物的水平。
实验结果显示，肥胖人群的睡眠质量显著降低且慢性低度炎症水平升高， 非经典单核细胞在肥胖人群中显著增加，与睡眠质量下降及促炎细胞因子升高呈正相关。
虽然体重指数（BMI）是驱动炎症的重要因素，但中介分析进一步证实：睡眠紊乱独立于肥胖状态对炎症产生贡献。研究团队进行了一项 对照性睡眠剥夺实验，5 名健康且瘦的受试者进行了 24 小时睡眠剥夺（一夜不睡）， 并全程收集血液样本。 结果显示，睡眠剥夺改变了他们的单核细胞分布，非经典单核细胞比例升高，就像肥胖受试者所观察到的情况一样，这支持了睡眠健康在调节炎症方面的作用。
该 研究揭示了睡眠质量在肥胖相关免疫应答和炎症调控中的关键作用，表明了改善睡眠质量可能成为减轻炎症、提升健康结局的有效干预策略。
研究团队表示，这项研究结果强调了一个日益严峻的公共卫生挑战。科技的进步、屏幕使用时间的延长和社会规范的变化对正常睡眠时间的影响越来越大。这种睡眠中断对免疫健康和整体健康有产生了深远的影响。团队下一步想要更详细地探索睡眠剥夺与免疫变化之间关联的具体机制，以及是否可以通过干预措施来逆转这些免疫改变。
论文链接：
https://doi.org/10.1093/jimmun/vkae016
