海马体，海马体不是管记忆的吗？还管进食吗？
要知道，记忆不仅包括开心的记忆和不开心的记忆，还包括对美食的记忆，对糖的记忆，对脂肪的记忆……这些食物相关的神经元储存在海马体里，促进了我们对美食的渴望，也就是食欲。
来自美国莫奈尔化学感官中心的研究团队在最新研究中，开创性地将食物记忆与暴饮暴食联系起来，首次确定了大脑的食物特定记忆系统，以及食物记忆在暴饮暴食和饮食相关肥胖中的直接作用。
具体来说，研究确定了海马体中响应糖或脂肪的特定神经元，这些神经元的激活可以选择性地增强对糖或脂肪摄入的偏好和动机，增加食物摄入量，抑制这些神经元则可以防止饮食引起的体重增加。
研究在今天发表在《自然·代谢》杂志上。
食物的获取是生存的必要条件，动物利用情景线索形成记忆，有助于快速、有效地找到食物。食物线索也会增强进食欲望。但是，这种适应性行为，在当今充满高热量饮食和食物线索的社会情境下，就变得很“危险”了——大大增加肥胖的风险。
海马体是记忆形成和储存的关键部位，在食物记忆线索和控制食物摄入中也发挥作用。有研究表明，在胃接收到食物之后，海马体就会被激活。研究人员对野生型小鼠给予糖、脂肪或等渗盐水，发现了被糖或脂肪激活的海马神经元集中在背侧和腹侧海马体（dHPC和vHPC），尤其是在齿状回和CA1区域。
分别用糖或脂肪诱导海马体神经元激活，研究人员发现，背侧海马体中响应糖和脂肪摄入的神经元之间几乎没有重叠，并且这些激活的神经元与饱腹感神经元也不相同。选择性消融糖/脂肪反应性神经元，可以观察到小鼠对糖/脂肪的摄入减少了50%/40%，激活糖/脂肪反应性神经元则会增加小鼠对糖/脂肪的摄入。
也就是说，背侧海马体中的糖/脂肪反应性神经元是小鼠营养选择性偏好的必要条件，海马体神经元在调控食物摄入决策中起着重要作用。
除此之外，这些神经元还掌握着营养的特异性空间记忆。将糖或脂肪放置在特定位置，训练小鼠对它们产生记忆。反应性神经元的消融会消除小鼠对于位置的记忆，无法找到相应的营养物质。
在高脂高糖饮食条件下，小鼠走向肥胖似乎是必然。如果在这种时候破坏糖反应性背侧海马体神经元，与对照组相比，小鼠的总体食物摄入量不会发生变化，但是进食频率降低，体重和脂肪量保持稳定，显著低于对照组小鼠；破坏脂肪反应性神经元，小鼠10天内对高脂饮食的摄入量减少了60%，体重停止增加。
总的来说，研究证明背侧海马体神经元在控制食物摄入方面发挥着关键作用。这些神经元将感官线索和食物摄入联系起来，并且影响了记忆和行为选择。在目前的食物环境中，这些促进食欲的神经元可能会产生更严重的影响，诱导人们进行富含糖和脂肪的食物消费。
阐明特定营养消耗的神经机制，有助于开发新的肥胖治疗策略。
饮食失调的并发症
虽然一些患有饮食失调症的人看起来很正常，但实际上他们的身体正处于危险之中。
饮食失调症状的一些常见后果，包括干扰发育，并可能导致健康问题如心率过低、月经周期缩短、脱发、菌群失调进而引发一系列疾病。
你可能不知道，饮食失调还会干扰人际关系，妨碍处理潜在的痛苦情绪，很难过上幸福的生活。
患有饮食失调的人经过干预治疗有些最终完全恢复，而有些则在恢复和复发期中循环，有的甚至会长期患病或死亡。
根据统计，饮食失调是所有精神疾病中死亡率最高的。估计有20％的饮食失调者最终会死于以下疾病：例如，不规则或非常低的心跳（心律不齐），突然的心脏骤停，严重的肝脏疾病或自杀等并发症。
即使是幸存者，也可能面临严重的健康问题，包括但不限于：
不可逆转的骨质流失、肌肉丢失和无力；
贫血、严重脱水；
可导致肾功能衰竭；
皮肤干燥、脱发；
消化慢（胃轻瘫），晕厥；
疲劳和整体虚弱；
月经不调或性欲减退，沮丧等。
如果是家人或亲近的人患上饮食失调，该如何帮助他们？
首先要做好心理准备，帮助患有饮食失调症的人做出治疗的决定可能是一个漫长的过程。你要做的可能是：
询问患者的想法和感受，帮助他们承认自己有问题（他们可能不相信自己有病）。
鼓励患者接受心理帮助和体检，帮助他们排解疾病带来的心理压力。
帮助他们确立未来的目标，这些目标会让他们觉得治疗是必要的、是非常重要的。
资料来源：健康界、奇点网
（大众新闻记者 黄鑫 整理）
