脑小血管病（CSVD）是一种常见的脑血管疾病，对认知功能有显著影响。临床治疗中，鉴别CSVD造成的认知障碍是必须掌握的知识。本文针对CSVD相关认知障碍的病理机制、诊断、治疗等内容进行整理，旨在为神经科医生提供全面实用的知识点总结。
发病机制
CSVD是脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉、小静脉与其周围２～５ ｍｍ范围内的脑实质和蛛网膜下腔内的血管结构所发生的一系列临床、影像、病理综合征。随着CSVD负荷加重，患者可出现认知障碍、运动障碍、情感障碍和大、小便障碍等症状。CSVD相关的认知障碍发病机制见图1。
图1 CSVD发病机制
病理表现
1.血管病理表现
小动脉硬化，脑深部白质微血管迂曲、毛细血管密度减少，脑淀粉样血管病以及其他相关病理改变。
2.脑组织病理表现
脑组织病理变化主要由于血管改变引起，表现为白质损伤、腔隙、脑微出血（CMB）、血管周围间隙（PVS）扩大等。
影像学表现
CSVD影像上包括脑白质病变、脑微出血、腔隙性脑梗死、扩大的血管周围间隙、近期皮质下小梗死、脑萎缩几种主要类型。
1.核磁共振（MRI）
图2 MRI表现
（1）脑白质病变表现为皮层下及侧脑室周围点片状T1序列低信号、T2及液体衰减反转恢复（FLAIR）序列高信号、弥散加权成像（DWI）等信号的改变。
（2）脑微出血表现为等强度的T1、T2和FLAIR序列，因而在以上序列中无法发现病灶。磁敏感加权成像（SWI）中的非脑沟区域表现为边缘清楚、周围无水肿、质地均匀且直径2～5 mm（有时可达10 mm）的圆形或卵圆形低/无信号区域。
（3）腔隙性脑梗死表现为圆形或椭圆形的皮质下病变，直径为3～15 mm的脑脊液腔隙，T1序列呈低信号，T2和FLAIR序列表现为高信号，DWI序列呈等信号。
（4）扩大的血管周围间隙表现为T2序列呈高信号，FLAIR和T1序列呈低信号的圆形或椭圆形改变。
（5）近期皮质下小梗死表现为近皮层的DWI序列高信号、T1序列低信号、T2和FLAIR序列高信号的小病灶。
（6）脑萎缩表现为脑白质及灰质体积的减小。
2.动脉自旋标记成像
动脉自旋标记成像可以无创测量脑灌注图像，随着CSVD严重程度的增加，脑血流量减少，认知功能出现不同程度下降，为早期发现认知障碍提供重要信息。
3.脑扩散张量纤维束成像
磁共振弥散张量成像不仅可以反映神经系统的完整性，同时也是观察脑白质纤维及其解剖结构的影像学途径，可用来评估其病变严重程度，在脑白质纤维束损害程度较重的患者可直接观察纤维束的损伤情况。
4.脑髓质静脉检查
在SWI成像中，脑深髓质静脉在其中呈现低灰度，其影像特点主要表现为垂直于侧脑室分布的偏水平方向的低密度条状影。其功能受损后，影像表现为脑深髓质静脉的数量减少。
诊断标准
诊断CSVD认知功能障碍，需满足以下3条要素：
（1）证实存在有认知功能障碍；
（2）证实存在有CSVD；
（3）确定CSVD是引起认知功能障碍的主要因素。
目前关于CSVD认知功能障碍尚未形成统一的标准，我国在目前国内外关于认知功能障碍病因分类的基础上，提出以下关于CSVD认知功能障碍的诊断标准（表1）。
表1 CSVD认知功能障碍的诊断标准
药物治疗
1.降压治疗
多项研究显示，降压治疗能够缓解CSVD脑白质损伤及微梗死病变进展，但对于缓解脑萎缩仍存在争议。
2.抗血小板治疗
抗血小板治疗能否改善CSVD患者的安全性、耐受性，降低CSVD患者脑血管事件发生概率，以及改善CSVD相关认知障碍相关临床研究甚少。其中，西洛他唑被列为有望减缓CSVD病理进程及缓解CSVD认知障碍的潜在药物。鉴于CSVD同时具有缺血和出血风险，使用抗血小板药物前仍需充分评估患者治疗获益和风险。
3.他汀治疗
老年人群中应谨慎评估患者经他汀类药物治疗后风险与益处，根据患者自身情况选择药物使用。
4.认知障碍治疗
（1）胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏，临床研究证实对CSVD认知功能障碍患者有明确治疗作用。
（2）美金刚：在CSVD认知功能障碍中的作用仍需大样本临床试验进行研究和证实。
（3）其他药物：丁苯酞、灯银脑通胶囊、奥拉西坦、胞磷胆碱、银杏叶制剂及尼莫地平等。
预防
一级预防主要针对CSVD相关的可控危险因素，包括低教育水平、肥胖、高血压、糖尿病、吸烟、房颤、高酒精摄入量、听力损伤、颅脑外伤、高同型半胱氨酸等。二级预防针对CSVD认知障碍进行干预，主要采用上述药物治疗。
责任编辑： 梦琳
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