在加班到深夜的办公室中，在运动场上，在熬夜备考的教室里，功能饮料几乎无处不在。提神醒脑、激发能量，似乎只需拧开一瓶。可如果仔细看成分表，我们会发现一个频频出现的名字——牛磺酸。其不仅是功能饮料的“常驻嘉宾”，还是人体内不可或缺的半必需微量营养素，积极参与着神经发育、心脏健康、免疫防线等生命关键系统的稳定运行
更令人惊讶的是，牛磺酸在科研界也曾一度风光无两——短短一年内，凭借着抗癌、控制体重、抗衰老三项截然不同的健康益处，连续登顶Cell、Nature、Science三大顶刊，堪称“科研界的当红炸子鸡”。
不过，牛磺酸的“丰功伟绩”并未就此止步。就在最近，来自福井县立大学的研究团队发表在
Redox Biology上的一项研究 [1] 揭示了它的新技能 ——通过减轻细胞衰老、促进硫化氢（H₂S）生成，以及抑制IGFBP-1表达，牛磺酸展现出了保护慢性肝损伤的强大潜力。那么，牛磺酸究竟是怎样在肝脏里打响这场“抗衰、抗损伤”的漂亮仗的呢？
牛磺酸：肝损伤与衰老的双重守护
过去的研究已经揭示，牛磺酸不仅能在急性和慢性肝病中“出手相救”，还能延长小鼠的寿命，减少体内各种与衰老相关的信号。因此，学界对它的期待也水涨船高：牛磺酸，能不能成为抗衰老、护肝的新利器呢？
于是问题来了：在这样的慢性损伤环境下，牛磺酸还能不能扛得住？还能不能一边减缓细胞的衰老进程，一边保护肝脏分泌系统，让修复机制得以维持？
这暗示着牛磺酸确实带来了一股逆转颓势的力量。
那么，牛磺酸到底是怎么做到的呢？研究者们继续深挖下去。
除了抗氧化，牛磺酸在保护肝功能上也没让人失望。
在明确牛磺酸对肝损伤具有保护效果之后，研究者把目光投向了另一个关键问题：牛磺酸能否减缓肝细胞的衰老？
牛磺酸激活“抗氧护盾”H2S，
抑制“衰老信使”IGFBP-1
研究团队深入挖掘发现，牛磺酸抗衰老的秘诀，其实藏在两条关键的生物学通路中：
首先，虽然牛磺酸自身并不能直接清除自由基，但它巧妙地通过调节肝脏代谢，间接增强了另一位“抗氧化明星”——H₂S的产生。H₂S不仅可以中和自由基，更能通过修饰关键蛋白激活抗氧化通路，从而在细胞中搭建起一道防止氧化损伤的“防锈网”。
在这项研究中，正常小鼠饮用牛磺酸溶液后，肝脏中的H₂S水平显著升高。转录组数据分析进一步揭示，半胱氨酸γ-裂解酶（Cth）表达增加，成为H₂S合成增强的重要推手。
为了验证H₂S在牛磺酸抗氧化作用中的确切地位，研究者又巧妙地引入了干预实验：使用Cth抑制剂丙炔基甘氨酸（PPG）阻断H₂S合成。结果显示，PPG处理显著削弱了牛磺酸降低MDA水平的效果。这一发现明确指向——牛磺酸通过激活Cth、促进H₂S生成，发挥了重要的抗氧化保护作用。
而除了调控H₂S通路之外，牛磺酸还在另一条截然不同但同样重要的路径上发挥了作用。
研究者们意外发现，牛磺酸能够抑制肝脏特异性分泌蛋白——胰岛素样生长因子结合蛋白-1（IGFBP-1）的表达。IGFBP-1被认为是肝细胞衰老和肝病进展的重要信号分子。在CCl₄诱导的肝损伤模型中，IGFBP-1的表达显著升高，而牛磺酸补充却能够有效将这一异常升高“按回正常水平”，从而可能在一定程度上抑制肝细胞的衰老信号释放，减缓肝脏损伤进程。
总的来说，这项研究揭示，牛磺酸通过减轻细胞衰老，一手促进H₂S合成、激活抗氧化防线，另一手抑制IGFBP-1的异常分泌，形成了双管齐下的护肝策略。
抗癌、控制体重、抗衰
CNS“大满贯”
提起牛磺酸，除了它在能量饮料中频频现身，更不得不提它在CNS（
Cell
Nature
Science）顶刊上的 “ 满贯战绩 ” 。
作为一种常见的免疫支持因子，牛磺酸早已广泛应用于强化免疫功能，但它在抗肿瘤免疫中的真实角色，却一直蒙着一层迷雾。来自空军军医大学西京医院的研究团队发表于
Cell的一项研究 [2] 为我们揭开了这一谜团：癌症相关的牛磺酸消耗会诱导T细胞衰竭和促进免疫逃逸，因此补充牛磺酸则能让原本衰竭的CD8T细胞重振旗鼓，从而提高癌症疗法的疗效
那么，牛磺酸在肿瘤免疫中的这场“攻防战”又是如何展开的呢？研究进一步深入到分子机制，发现了关键玩家——牛磺酸转运蛋SLC6A6。在多种肿瘤组织中，SLC6A6的表达明显上升，与肿瘤的侵袭性增强及患者预后不良密切相关。高表达的SLC6A6让肿瘤细胞在微环境中“抢夺”牛磺酸资源，导致周围CD8⁺ T细胞陷入严重的营养匮乏。
而牛磺酸的缺失，会在CD8⁺ T细胞内部引发连锁反应。具体来说，缺乏牛磺酸后，T细胞内质网（ER）应激被激活，进而通过PERK-JAK1-STAT3信号通路促进转录因子ATF4的上调。ATF4不仅自身被激活，还进一步驱动了多个免疫检查点基因（如PD-1等）的高表达，从而导致T细胞功能持续抑制，陷入深度衰竭。可以说，肿瘤细胞通过“牛磺酸饥饿战”，从内到外瓦解了T细胞的战斗力。
更令人警觉的是，在胃癌模型中，研究者还揭示了一个令人忧虑的恶性循环：传统化疗本身，会激活转录因子SP1，而SP1又进一步上调SLC6A6的表达，增强了肿瘤细胞对牛磺酸的摄取能力。这意味着，某些情况下，传统治疗手段在某种程度上也可能无意间助推了肿瘤的免疫逃逸。
令人欣慰的是，研究也为打破这一局面提供了新的策略。补充外源性牛磺酸可以有效缓解T细胞因缺乏牛磺酸而引发的ER应激，重新激活衰竭的CD8⁺T细胞，增强其抗肿瘤功能。同时，牛磺酸补充还能提升化疗等现有治疗的整体疗效，为肿瘤治疗开辟出新的联合干预方向。
而牛磺酸作为一种条件性必需微量营养素，因其广泛的生物学功能而备受关注。近年来，研究者的兴趣不仅集中在牛磺酸本身，其在体内的代谢过程也逐渐成为新的研究热点。
在牛磺酸的代谢体系中，N-乙酰牛磺酸被鉴定为一种重要的次级代谢产物。已有研究表明，N-乙酰牛磺酸的体内水平并非恒定，而是会随着特定生理状态发生动态变化。例如，耐力运动、饮食中补充牛磺酸以及酒精摄入等因素，都能通过影响牛磺酸或乙酸的流动，进而调节N-乙酰牛磺酸的水平。然而，尽管N-乙酰牛磺酸被观察到在多种生理状态中变化，其是否具有独立的生理功能，长期以来仍未有定论。
针对这一未解之谜，斯坦福大学的研究团队在
Nature上发表的一项重磅研究 [3] 首次揭示了哺乳动物体内N-乙酰牛磺酸的水解机制。研究者发现，一种名为磷酸三酯酶相关（PTER）的酶能够催化N-乙酰牛磺酸的水解反应，将其分解为牛磺酸和醋酸盐。更为关键的是，当体内牛磺酸水平升高时，生物体的食物摄入量显著减少，从而促进了体重控制并改善了葡萄糖稳态
这一系列变化表明，PTER通过调控N-乙酰牛磺酸水平，间接影响了能量摄取、体重管理和糖代谢稳态。
这一发现进一步支持了N-乙酰牛磺酸作为独立生物活性分子，在体重控制和代谢健康中发挥积极作用的观点。
另外，在许多人心向往之的“延长寿命”领域，牛磺酸的作用也引起了广泛关注。根据
Science的一项研究 [4] ，牛磺酸的缺乏被认为是衰老的一个驱动因素，而补充牛磺酸则能有效缓解衰老。具体而言，长期补充牛磺酸的小鼠健康寿命延长了34个月，相当于人类的78
其实，无论何种生物，随着年龄的增长，血清牛磺酸的浓度均会随之下降。
在确认了“血清牛磺酸浓度与年龄呈负相关”之后，研究人员提出了新的疑问：牛磺酸的缺乏是否在衰老过程中扮演着驱动角色？
不仅如此，牛磺酸的健康作用还跨越了物种界限，能够从动物实验推广至人类研究。在对11,966名成年人的血清牛磺酸代谢物水平与50多个健康参数之间的关系进行分析时，研究者发现血清牛磺酸含量越高的个体，整体健康状况也越好。
牛磺酸的“逆袭”并非偶然，它是科学对这一平凡物质深刻洞察的结果。这一发现让我们看到了，或许改变人类健康史的关键，正隐藏在我们日常生活中触手可及的地方。
如果你在读完这篇文章后，产生了想要给自己补充牛磺酸的念头，不妨从日常饮食入手。富含牛磺酸的食物包括鱼类、虾、蟹、贝类、畜禽肉、坚果和豆类等，这些食物不仅美味，而且对健康大有裨益。当然，偶尔喝点功能性饮料也是可以的，但记得合理搭配，保持均衡的营养摄入。
仍需指出的是，上述几项研究主体仍基于动物模型展开，在人类中的普适性和效果仍需通过进一步的研究来验证。
参考资料：
[1]Tsuboi, A., Khanom, H., Kawabata, R., Matsui, T., Murakami, S., & Ito, T. (2025). Taurine ameliorates cellular senescence associated with an increased hydrogen sulfide and a decreased hepatokine, IGFBP-1, in CCl4-induced hepatotoxicity in mice. Redox Biology, 83(2025), 103640. https://doi.org/10.1016/j.redox.2025.103640
[2]Cao T, Zhang W, Wang Q, Wang C, Ma W, Zhang C, Ge M, Tian M, Yu J, Jiao A, Wang L, Liu M, Wang P, Guo Z, Zhou Y, Chen S, Yin W, Yi J, Guo H, Han H, Zhang B, Wu K, Fan D, Wang X, Nie Y, Lu Y, Zhao X. Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+ T cells. Cell. 2024 Mar 28:S0092-8674(24)00303-9. doi: 10.1016/j.cell.2024.03.011. Epub ahead of print. PMID: 38565142.
[3]Wei, W., Lyu, X., Markhard, A.L. et al. PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity. Nature (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-07801-6
[4]Singh P, Gollapalli K, Mangiola S, Schranner D, Yusuf MA, Chamoli M, Shi SL, Lopes Bastos B, Nair T, Riermeier A, Vayndorf EM, Wu JZ, Nilakhe A, Nguyen CQ, Muir M, Kiflezghi MG, Foulger A, Junker A, Devine J, Sharan K, Chinta SJ, Rajput S, Rane A, Baumert P, Schönfelder M, Iavarone F, di Lorenzo G, Kumari S, Gupta A, Sarkar R, Khyriem C, Chawla AS, Sharma A, Sarper N, Chattopadhyay N, Biswal BK, Settembre C, Nagarajan P, Targoff KL, Picard M, Gupta S, Velagapudi V, Papenfuss AT, Kaya A, Ferreira MG, Kennedy BK, Andersen JK, Lithgow GJ, Ali AM, Mukhopadhyay A, Palotie A, Kastenmüller G, Kaeberlein M, Wackerhage H, Pal B, Yadav VK. Taurine deficiency as a driver of aging. Science. 2023 Jun 9;380(6649):eabn9257. doi: 10.1126/science.abn9257. Epub 2023 Jun 9. PMID: 37289866.
撰文 | 木白
编辑 | 木白
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