一、肺癌威胁下的中国困境
肺癌作为全球发病率与死亡率最高的恶性肿瘤之一，正以惊人的速度吞噬着人类的健康。据最新统计数据显示，中国作为人口大国，肺癌的发病率和死亡率均位居全球前列。其中，肺腺癌（LUAD）作为肺癌中侵袭性强、预后差的主要亚型，其发病机制与代谢异常密切相关。长期以来，高脂高糖的饮食习惯被视为代谢疾病的诱因，而最新研究却揭示了其更为致命的危害——直接推动肺腺癌的发生与进展。
二、颠覆认知：高脂高糖饮食竟是肺癌"燃料"
美国佛罗里达大学团队在《自然·代谢》（Nature Metabolism）发表的" Glycogen drives tumour initiation and progression in lung adenocarcinoma "重磅研究，首次揭示了高脂高糖饮食与肺腺癌发展的直接关联。研究发现，摄入高脂高糖饮食的小鼠肺部糖原水平显著升高，而糖原的异常积累正是驱动肿瘤代谢重编程的关键因素。通过激活糖原磷酸化酶（PYGL），癌细胞将储存的糖原分解为葡萄糖，为自身增殖提供能量和生物合成原料。这种代谢"作弊"机制使癌细胞突破能量限制，加速恶性进展。
三、糖原积累：肺腺癌的恶性标志与预警信号
研究团队进一步分析人类肺腺癌样本发现，糖原的异常堆积与肿瘤恶性程度呈正相关：
分级关联：糖原水平在晚期（III/IV期）肿瘤中比早期（I/II期）高出近3倍；
预后警示：糖原高表达患者5年生存率显著低于低表达组（40% vs 80%）；
靶向潜力：抑制糖原代谢关键酶PYGL可显著延缓肿瘤生长。
这些发现不仅将糖原确立为肺腺癌的新型生物标志物，更提示通过饮食干预或靶向糖原代谢可能成为抗癌新策略。
四、机制解析：从"糖原仓库"到"癌变引擎"
正常肺组织中，糖原作为能量储备物质处于动态平衡。而高脂高糖饮食通过多重途径打破这一平衡：
代谢失衡：过量糖脂摄入激活胰岛素信
