*仅供医学专业人士阅读参考
这个用药并发症不要忽略
撰文：小糖豆
序幕
某三甲医院的心血管重症监护室（CCU）里，监护仪的警报声此起彼伏。一名50多岁的男性患者正躺在病床上，面色苍白，呼吸急促。6天前，他因“剧烈胸痛”被诊断为急性前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并心源性休克，从外院转入。急诊冠状动脉造影显示，他的左主干冠状动脉开口完全闭塞——这是心血管领域的“寡妇病变”，死亡率极高。
主治医生团队当机立断，为他实施了左主干和前降支的药物洗脱支架置入术（PCI）。手术成功，闭塞的血管瞬间开通，血流恢复。然而谁也没想到，这场胜利背后，一场更凶险的风暴正在酝酿。
第一幕：病情转折
术后24小时，患者突然出现室上性心动过速，随后转为房颤伴快速心室率。团队迅速启动电复律，并静脉推注胺碘酮负荷剂量。患者心律暂时稳定。
次日清晨，患者的血氧饱和度突然开始下降，呼吸频率飙升至30次/分。床旁胸片显示：双肺弥漫性浸润影（图1A）。
“肺水肿？心功能恶化？”值班医生皱起眉头。
但超声心动图显示左室射血分数（LVEF）仍为34%，与术前持平；肺部超声的B线虽提示间质水肿，但血流动力学评估显示无液体超负荷。加强利尿剂剂量，可48小时后，胸片上的浸润影非但未消散，反而在CT上呈现出更诡异的画面：双肺门周围网状影、实变和弥漫性毛玻璃样改变（图1B）。
图1 术后胸片（A）和胸CT（B）
第二幕：诊断困局
“感染？肺栓塞？还是某种免疫反应？”多学科会诊紧急召开。
感染科：降钙素原（PCT）仅0.01ng/mL，痰培养阴性，抗生素治疗无效。
呼吸科：支气管肺泡灌洗（BAL）未发现病原体，淋巴细胞比例正常。
心内科：肺动脉楔压（PAWP）正常，排除心源性肺水肿。
所有常见病因被逐一排除，诊断陷入僵局。此时，一名住院医师翻出病历中的细节：“患者术后持续使用胺碘酮控制心律失常……”
“胺碘酮肺毒性？”主任的眼神突然锐利起来，“可文献说这多见于长期口服，短期静脉用药极少发生啊！”
第三幕：生死一线，如何抉择？
时间不等人。患者呼吸衰竭进行性加重，氧合指数（PaO2/FiO2）降至150mmHg，符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）标准。团队面临两难：
1、肺活检：可能明确病因，但患者病情危重，手术风险极高。
2、经验性停用胺碘酮：若猜测正确，可能逆转病情，但若错误，可能诱发恶性心律失常。
这个时候必须立马做出决断！最后主任拍板……
医生们将会做出什么处理？患者的结局又将如何？
长按识别下方二维码或点击文末阅读原文链接打开第一篇文章即可查看病例后续~
参考文献：
[1] A lsagaff MY, et al. Acute Respiratory Distress Following Percutaneous Coronary Intervention of Osteal Occlusion of Left Main Coronary Artery. JAMA Cardiol. 2023, 8(6):617-618.
责任编辑：银子
*"医学界"力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。
