高尿酸与心脑血管病密切相关：
高尿酸血症与心脑血管病密切相关。美国一项流行病学调查结果显示，痛风患者中74%有高血压，14%合并心肌梗死，11%有心力衰竭，10%合并有脑卒中。高尿酸人群所有的新发心脑血管事件风险升高86%。
高尿酸损坏心脑血管机制：
尿酸盐在血液中的饱和浓度为420umol/L，超过此值可引起尿酸盐结晶析出，在关节腔和其他组织中沉积。
当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于血管等部位，释放致炎症因子，引起血管内膜等急慢性炎症损伤。
高尿酸血症引起心脑血管等多器官损害机制包括：
①促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、导致血管舒缩功能失调；
②引起低密度脂蛋白氧化，导致动脉粥样硬化；
③损害线粒体功能，引起心肌细胞凋亡等；
④导致血小板聚集黏附，加剧器官受损。
荷蓬茶源素降尿酸论文发布：
厦门大学生命科学学院/厦门大学附属翔安医院左正宏、何承勇教授研究团队发现：荷蓬茶源素（HTE）通过抑制肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性，提高肾脏尿酸转运蛋白表达降低血清尿酸水平。此外，HTE还可以改善高尿酸血症引发的肾脏炎症和纤维化，对肾脏有很好的修复效果。临床试验也表明，连续12周饮用茶源素能安全有效地降低高尿酸血症患者血清尿酸水平。该项研究报告发表于国际学术期刊International Journal of Biological Macromolecules（中科院一区 IF = 8.2）。
研究结论：
研究团队发现：茶源素HTE可以显著改善高尿酸血症引发的肾小管扩张和肾间质损伤，这些结果表明茶源素HTE对降低尿酸水平和保护肾损伤有良好的作用。
荷蓬茶源素降尿酸原理一：抑制尿酸过度生成
黄嘌呤氧化酶（XOD）是尿酸代谢的关键酶，是高尿酸血症防止的关键靶点，高尿酸状态下，肝脏黄嘌呤氧化酶（XOD）水平显著增加，经过茶源素干预后可以显著降低黄嘌呤氧化酶（XOD）的活性，抑制尿酸过度生成。
荷蓬茶源素降尿酸原理一：安全促进尿酸排泄
茶源素HTE通过增加尿酸转运蛋白OAT1和OAT3和mRNA表达水平来促进肾脏进行尿酸排泄，这一机制与降尿酸药物有着很大的不同，凸显了极高的安全性。
荷蓬茶源素降尿酸临床实验结果：
临床试验显示：茶源素HTE干预后可以显著降低高尿酸血症患者的尿酸水平，大多数受试者的血清尿酸在接受12周HTE治疗后有所下降（23/34，p = 0.033）。此外，使用Pearson相关系数计算得到r值为-0.43，表明茶源素HTE干预与血清尿酸水平之间存在负相关关系。因此，这些数据表明，饮用HTE 12周可以显著降低高尿酸血症参与者的血清尿酸水平。
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