总之,在回顾 5625 例患者的 CT 和 DSA 图像的基础上,我们提供了肝动脉变异的综合列表,并提出了一个 3D 假设解剖模型来总结观察到的肝动脉变异。

介绍

经常观察到肝动脉的解剖变异,据报道患病率为 13%–48% ( 1–14 )。在计划肝胆手术、肝移植手术、经动脉治疗和其他血管内干预时,有关患者肝动脉解剖变异的信息可能非常重要 ( 15 , 16 )。肝动脉变异的存在可能会改变手术技巧,或者在没有适当的术前评估的情况下,可能导致意外出血或胆道并发症(15 - 17)。进行肝动脉栓塞或化疗栓塞的介入放射科医生必须了解肝动脉的解剖变异,以诊断和治疗由于异常肝动脉供血的肝脏出血灶或肿瘤 ( 17 , 18 )。

在以往的文献中,最常用于描述肝动脉变异的分类是Michels分类(14)及其由Hiatt修订(13)。虽然它们是描述肝动脉解剖的里程碑,但这些分类系统及其使用的既往研究存在局限性。首先,不考虑肝动脉的解剖过程及其与邻近结构的解剖学关系。例如,来自正常或异常起源的肝右动脉(RHA)可能显示不同的解剖过程,包括从前向穿过肝总管或胆总管的动脉和后向穿过门静脉的动脉(19-23)。其次,研究间未使用这些分类系统对异常肝动脉进行分类。几项研究报告了罕见起源的异常肝动脉,包括主动脉、腹腔干和脾动脉,未纳入这些分类系统中(2、3、5、7、8、10、24-26)。此外,尽管通常认为源自腹腔动脉(CHA)的肝动脉是正常的(如米歇尔斯的工作所述),但有研究报告称源自CHA或胃十二指肠动脉(GDA)的肝动脉异常(21,24,25,27,28)。因此,重要的是建立适当的异常肝动脉标准,考虑其起源和解剖过程。第三,尽管有一些病例报告,但是无法评价极罕见肝动脉变异的患病率,例如源于脾动脉的异常RHA(aRHA)(26,29,30),即使在纳入了相对大量患者(n > 1000)的既往研究中也是如此(1,10,11)。需要纳入更多患者的进一步研究。第四,之前的研究可能有限,因为每项研究仅使用单一方法来获取数据:尸体分析(12、14、25、31)、手术记录分析(6、11)、CT(1、4、9、10)或数字减影血管造影(DSA)(2、7)。

我们的研究目的是在一个大样本研究中使用DSA和多排螺旋CT分析肝动脉的起源和三维解剖过程,并确定异常肝动脉。此外,我们还旨在评价肝动脉左右变异之间的关联,评价肝动脉与腹腔干变异之间的关联,并提出一个假设解剖模型,以总结观察到的肝动脉变异。

材料和方法

患者

本研究经作者所在机构的机构审查委员会批准,由于本研究的回顾性性质,免除了知情同意的要求。据我们所知,本研究与既往发表的研究之间无患者重叠。我们回顾性检索了本机构的电子病历,确定了2005年1月至2018年12月期间6755例接受首次经动脉化疗栓塞的患者。其中,既往有腹部手术史的患者(n = 1099)和未接受术前CT的患者或者CT切片厚度大于3 mm(n = 31)被排除。因此,共纳入5625例患者(平均年龄,60岁±11[范围,11-99岁]),包括4464例男性(平均年龄,59岁±11[范围,18-99岁])和1161例女性(平均年龄,62岁±12[范围,11-92岁])(图E1[补充])。

增强肝脏 CT

使用以下一种多排螺旋CT扫描仪进行肝脏方案CT扫描:128排Ingenuity扫描仪(飞利浦医疗保健);64排Brilliance (飞利浦医疗)或Sensation 64(Siemens Medical Solutions)扫描仪;16排Brilliance (飞利浦医疗),Sensation (Siemens Medical Solutions),或Aquilion (Toshiba Medical Systems)扫描仪;八排LightSpeed Ultra扫描仪(GE Medical Systems);或四排MX8000扫描仪(Philips Healthcare)。


用于肝脏CT检查的扫描参数包括64 × 0.625 mm、16 × 0.75 mm、8 × 1.25 mm和4 × 2.5 mm的探测器配置;管电压设置为120 kVp;层厚为2.5–3.2 mm;重建间隔为2.0–3.0 mm;矩阵大小为512 × 512。获得造影前图像后,使用自动高压注射器以3–5 mL/s的速率静脉注射1.6-mL/kg的造影剂(Bonorex 350,Central Medical Service或Xenetix 350,加栢公司)。使用自动团注追踪技术确定动脉期扫描的时间。在降主动脉衰减达到100 HU后11-19秒开始。动脉期扫描后20-33秒开始门静脉期扫描,给予造影剂后180秒进行平衡期扫描。本研究中使用的成像方案是作者所在机构的标准方案。

DSA 造影

进行经动脉化疗栓塞时,获取腹腔干和肠系膜上动脉(SMA)的DSA图像,使用以下血管造影装置之一(Axiom Artis dTA/VB30,Artis Zee和Angiostar,Siemens Medical Solutions;Allura Xper FD20和V-3000,Philips Healthcare)评价患者的血管解剖。对于腹腔干血管造影,使用5F血管造影导管(RH,Cook Medical)以4–6 mL/s的速率给予20–40 mL碘造影剂(Pamiray 300,DongKook Pharmaceutical)。对于SMA血管造影,使用5F RH导管以3-6 mL/s的速率注射总计9-20 mL造影剂。如果根据术前CT或腹腔动脉或SMA血管造影结果怀疑腹腔动脉或肝动脉解剖变异,则额外进行选择性血管造影,以完整评价肝动脉血供。

图像分析

两名委员会认证的放射科医生(T.W.C.和J. W. Chung;分别有8年和35年的放射学经验)回顾性审查了所有肝脏CT和DSA图像,并确定了肝动脉的解剖模式。当他们有不同的意见时,两名放射科医生进行讨论最后达成共识。最初,分析腹腔干解剖变异的存在(32)。此后,为了确定异常肝动脉的标准,使用薄层动态CT分析了RHA和左肝动脉(LHA)的起源和三维解剖过程与邻近结构的关系。对于起源于CHA以外的肝动脉,记录其起源。对于起源自CHA或其分支的肝动脉,起源被细分为CHA的近端至中部(近端三分之二)、CHA的远端部分(远端三分之一)和GDA。在腹腔干变异的患者中,CHA本身经常显示异常的解剖过程,因此难以确定RHA和LHA的过程(32)。因此,仅在无腹腔干变异的患者中进行了解剖过程分析。对于每个RHA,分析与门静脉和肝总管或胆总管相关的解剖过程。对于每个LHA,对解剖过程进行评估以确定它是否通过静脉韧带的间隙。根据肝动脉的起源及其特征性解剖走行,我们确定哪些解剖变异应归类为异常肝动脉或主要解剖变异,哪些应归类为次要变异,而不是异常肝动脉。我们将异常肝动脉定义为起源异常或基于门静脉内异常解剖走行频率的肝动脉。具体而言,认为源自CHA以外血管的任何肝动脉异常;源自CHA近端至中部(近端2/3)的肝动脉,源自CHA远端(远端1/3),如果这些节段的大多数动脉均有异常的门静脉后走行,则认为GDA以外也是异常的。

根据先前确定的标准,分析了向右叶和左叶供血的aRHAs和异常LHAs(aLHAs)的患病率。此后,我们评估了aRHA的存在与aLHA或肝动脉和腹腔干变异之间是否存在相关性。最后,我们提出了一个假设的解剖模型来总结观察到的肝动脉变异。

统计分析

组间比较酌情采用 Pearson χ 2检验或 Fisher 精确检验。所有统计分析均使用 SPSS 25.0 版软件 (IBM) 进行, P值小于 0.05 被认为具有统计学意义的差异。

结果

肝动脉的解剖变异

12.14%的患者(5625例中的683例)存在腹腔干解剖变异。在4942例无腹腔干变异的患者中,不同来源的RHA和LHA的解剖过程不同(表1)。来自肝固有动脉的RHA中术前病程的患病率为6.11%(193/3158),来自远端CHA的RHA中为11.78%(118/1002),而来自GDA的RHA中患病率为98.43%(125/127)。基于此结果,我们将来源于GDA的RHA归为异常,并将来源于CHA远端的RHA归为非异常。所有起源自近端至中部CHA的RHA均显示门静脉后走行,因此认为是异常肝动脉。因此,我们将起源于CHA、GDA、SMA、腹腔干、主动脉、脾动脉和胃左动脉(LGA)近端至中部的RHA归类为aRHA,并将起源于LGA、腹腔干、主动脉和SMA的LHA归类为aLHA(图1、2)。2).认为解剖变异(如单独起源于远端CHA的RHA和LHA)是微小变异,因为它们在胆总管和门静脉中保持经典的解剖过程(图3)。

表一:右肝动脉和左肝动脉的解剖学路线(按起源)



图1:一名59岁男性患者的异常右肝动脉(aRHA)起源于胃十二指肠动脉(GDA)。(A)在肝总动脉处获得的数字减影血管造影图像显示了源于GDA的aRHA(箭头)。(B)在轴向动脉期CT图像上,aRHA(箭头)走行于胆总管前方(箭头)。


图2:一名71岁的男性的异常肝右动脉 (aRHA) 起源于近端肝总动脉 (CHA)。(A) 在腹腔干获得的数字减影血管造影图像显示了来自近端 CHA 的aRHA(箭头)。(B) 在曲面多平面重建图像上,CHA(箭头)发出的aRHA(箭头)向后穿过门静脉主干(星号)。


图3:正常肝动脉和肝小动脉变异的代表性病例示意图。(A)肝动脉解剖结构正常。(B)肝总动脉(CHA)三分叉,进入肝左右动脉和胃十二指肠动脉。(C)肝右动脉和肝左动脉分别起源于CHA远端。红色 = 肝动脉,蓝色 = 门静脉,绿色 = 胆管。

按来源列出的aRHAs和aLHAs的患病率见表2,图4和5,以及图E2和E3(增补)。分别在15.63%(5625例中的879例)和16.32%(5625例中的918例)患者中观察到aRHA和aLHA(表2)。在4.53%(255/5625)的患者中,同时确定了aRHA和aLHA(表3)。本研究根据Hiatt分级系统重新归类结果,并与先前的研究结果进行比较,结果见表E1(增补)。有aRHA的患者比无aRHA的患者更可能有aLHA(29.01%[255/879]vs 13.97%[663/4746];P < .001),而有aLHA的患者比无aLHA的患者更可能有aRHA(27.78%[255/918]vs 13.26%[624/4707];P < .001).

表二腹腔干变异和异常肝动脉的起源



图 4:不同来源的异常右肝动脉 (aRHAs) 示意图:(A)来自肠系膜上动脉 (SMA),(B)来自胃十二指肠动脉 (GDA),(C)来自腹腔干,(D)来自肝总动脉 (CHA) 的近端,(E)来自主动脉。红色 = 肝动脉,蓝色 = 门静脉,绿色 = 胆管。


图 5:(A)胃左动脉 (LGA) 和(B)腹腔干的异常肝左动脉 (aLHA) 示意图 。红色 = 肝动脉,蓝色 = 门静脉,绿色 = 胆管。

表3:右或左肝动脉异常的患者数量(按来源)


在有腹腔干变异的患者和没有腹腔干变异的患者之间,没有发现 aRHAs(14.20% [97 of 683] vs 15.82% [782 of 4942];P = .27)或 aLHAs(15.52% [ 106 of 683] vs 16.43% [812 of 4942];P = .55)。如图所示表 2,除了腹腔干引起 aRHA 的患者(0.44% [683 人中的 3 人] vs 2.06% [4942 人中的 102 人] 之外,aRHA 和 aLHA 的发病率(根据其起源)在有腹腔干变异的患者和没有腹腔轴变异的患者之间相似。];P = 0.001)和从近端到中部 CHA 引起的 aRHA 患者(2.05% [683 中的 14]VS 0.83% [4942 中的 41];P = .002)。在无腹腔干变化的患者中发现的 aRHA、aLHA 以及同时出现的 aRHA 和 aLHA 的数量显示在表 4.

表四右和/或左异常肝动脉无腹腔轴变异的患者人数


罕见的变异

本研究中观察到的极其罕见的变异包括源自脾动脉 ( n = 2) 或 LGA ( n = 1) 的 aRHA 和源自主动脉 ( n = 1) 或 SMA ( n = 1) 的 aLHA (表 2; 图 E3-E5 [补充])。来自 SMA 的 aLHA 患者也有来自 SMA 的 aRHA 和来自 LGA 的 aLHA(图 E5 [补充])。与 aRHA 相比,aLHA 起源于 SMA 的更近端,前行至门静脉主干,供应第 3 段。来自 SMA、胆总管或肝总管的 aLHA 之间没有交叉。相比之下,来自 SMA 的 aRHA 显示出一个向后的过程并供应右叶。

解剖模型

基于观察病例创建了一个假设的三维解剖模型,以总结肝动脉的潜在解剖过程,包括它们与胆管和门静脉的关系。图 6)。


肝动脉变异包括广泛的解剖变异,包括 CHA 和个别肝动脉(叶状、分段或节段性肝动脉)的变异,就其起源和解剖走行而言。在之前的一项研究中,我们描述了 5002 名患者的腹腔干和 CHA 的解剖变异 ( 32 )。在本研究中,作为系统分析肝动脉变异的下一步,我们分析了个体肝动脉变异。术语异常肝动脉指具有基本上不典型的起源或解剖过程的肝动脉。源自 CHA 以外的动脉(即主动脉、腹腔干、SMA 或 LGA)的肝动脉,由于其非典型起源,在以前的文献中已无可争议地被认为是异常的。相比之下,虽然源自 CHA 或其分支的肝动脉可以表现出非典型的解剖走行,但对于这些类型的异常肝动脉还没有明确的标准。在本研究中,我们提出了定义异常肝动脉和评估其患病率的标准,并提出了一个三维假设解剖模型。根据这些标准,我们将源自近端至中部 CHA 或源自 GDA 的 RHA 归类为异常肝动脉。

在进行肝胆手术时,异常的肝动脉,尤其是 aRHA,可能具有临床意义。在肝移植中,为供体提供适当的动脉供应对于其存活至关重要 ( 33 , 34 )。此外,由于胆管仅通过肝动脉供应,因此动脉受损会导致胆管并发症,例如胆道狭窄 ( 15 , 34 )。具有异常过程的肝动脉更容易受到手术期间过度解剖引起的缺血性损伤(15)。在胰十二指肠切除术的情况下,aRHA 的医源性损伤可导致胆肠吻合口缺血 ( 37 , 38 ))。在腹腔镜胆囊切除术中,aRHA 很容易与胆囊动脉混淆,如果没有正确识别,可能会在解剖过程中意外受伤 ( 39 )。异常肝动脉与邻近结构相关的解剖学信息有助于防止肝动脉意外医源性损伤。

在本研究中,发现 aRHA 的存在与 aLHA 的存在之间存在显著关联,并且具有 aRHA 或 aLHA 的患者发生对侧异常肝动脉的可能性大约是没有的患者的两倍。因此,在评估肝动脉异常患者的肝动脉解剖结构时,应仔细评估是否存在额外的异常肝动脉。相反,在本研究中未发现肝动脉和腹腔干变异之间存在关联,尽管之前的一项研究报告了肝动脉变异患者的腹腔肝变异患病率高于没有肝动脉变异的患者(26.5% [34 人中有 9 人] vs 5.3% [4 个,共 76 个];P < .001) ( 40 )。

如 Michels 的研究 ( 14 )所定义,本研究中的异常肝动脉包括替代肝动脉和辅助肝动脉。我们的分析方法与 Hiatt 建议的一致,这是对 Michels 分类的一种更简单的修改,它不区分附属动脉和替代动脉 ( 13 )。

当根据 Hiatt 系统重新分类以进行可比性时,本研究的结果与以前的大型研究人群结果相似(表 E1 [补充])。根据 Hiatt 分类系统,我们的研究结果是 72.59% 的患者(5625 名中的 4083 名)的 1 型发现(正常),11.70% 的 2 型发现(来自 LGA 的 aLHA)(5625 名中的 658 名),3 型发现(来自 SMA 的 aRHA)占 6.95%(5625 中的 391),4 型发现(来自 LGA 的 aLHA 和来自 SMA 的 aRHA)占 3.15%(5625 中的 177)。未分类为 Hiatt 类型 1-4 的解剖变异被归类为“其他”(表 E1 [补充])。由于用于分类的标准不同,很难比较研究中该类别中包含的差异。

作为一项涉及大量研究人群的研究,本研究包括许多罕见的解剖变异,这些变异未被 Michels 和 Hiatt 分类系统分类。来自腹腔干的 aRHA 和 aLHA 的患病率在文献中分别报道为 0.33%–3.33% 和 0.21%–2.00%,据观察分别为 1.87%(5625 中的 105 例)和 0.09%(5625 中的 5 例) ) 在本研究中 ( 2 , 5 , 25 , 41 )。虽然之前有研究报告直接来自主动脉的 aRHA 和 aLHA 的患病率分别为 0.08%–1.43% 和 1.43%–1.67%,但我们研究中的患病率为 0.11%(5625 例中的 6 例)和0.02% (5625 之一)( 2 ,8、10、24、31、42 ) 。我们发现了两个来自脾动脉的 aRHA,其中一个在腹腔干变异的患者(肝肠系膜干和胃脾干)中发现。众所周知,这种变异极为罕见,文献中仅报道了三例(26、29、30)。由 SMA 引起的 aLHA 是本研究中发现的另一种极为罕见的解剖变异,是我们在文献中发现了一个病例 ( 31 )。最后,据我们所知,以前没有研究报告源自 LGA 的 aRHA。

与尸体研究相比,我们的研究在描述窄口径异常肝动脉方面可能存在局限性。为了尽量减少这种限制,我们纳入了接受 CT 和 DSA 的患者,并全面分析了结果图像。尽管与 CT 相比,DSA 在描绘小动脉方面可能更胜一筹,但 CT 在评估动脉血管区域以及描绘其与相邻结构的解剖关系方面表现出优势(1、2、4、8、10)。因此,CT和DSA在肝动脉解剖评价中可以起到互补的作用。

总之,在回顾 5625 例患者的 CT 和 DSA 图像的基础上,我们提供了肝动脉变异的综合列表,并提出了一个 3D 假设解剖模型来总结观察到的肝动脉变异。

内容来源:星火介入医学声


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◆崔伟医生 个人简介◆

介入小崔哥

崔伟医学博士

广东省人民医院 微创介入科

  • 擅长肺结节与肺癌、原发性肝癌和转移性肝癌、梗阻性黄疸(胆管癌、胰腺癌等)、胃癌、结直肠癌、血管瘤、子宫肌瘤等良恶性肿瘤的微创介入(灌注化疗、栓塞、消融、粒子、支架、滤器、输液港等)与综合治疗(化疗、靶向、免疫等)

  • 微信公众号“介入小崔哥”创立人

  • 火爆全网的“肿瘤思维导图”主编

  • 荣获2021、2022年度“年度好大夫”称号

  • 广东省器官医学与技术学会肿瘤精准医学专业委员会 常务委员

  • 岭南血管瘤血管畸形联盟 常务理事

  • 《中华介入放射学电子杂志》 通讯编委

  • 主持国家自然科学基金青年项目一项

  • 荣获广东省医学科技进步二等奖一项

  • 曾多次受邀参加国内外学术会议,在北美放射学年会(RSNA,专业领域top1)等会议进行口头报告

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